紫茜合剂对慢性原发性血小板减少性紫癜患者TRAIL影响地研究.pdfVIP

紫茜合剂对慢性原发性血小板减少性紫癜患者TRAIL影响地研究.pdf

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型中, 上调miR-17-92可以导致肿瘤新生血管的显著增生[12]。 miR-17-92基因簇参与肿瘤的发生主要是通过抑制抑癌基因和细胞周期调控基因的 表达实现的。在体外实验中,转染miR-17-92基因簇到不同的淋巴瘤细胞中能使促凋亡 蛋白基因Bim和抑癌基因P21的表达下调[13]。 动物实验研究发现, miR-17-92在许多肿瘤中过表达,表达失衡通常由P53基因介 导,会导致小鼠多能造血干细胞扩张,从而导致血液肿瘤的发生[14]。 已发现在T细胞急性淋巴细胞中,Mir-19在病人及细胞株中高表达,并有4种基因 与本病有关,(CYLD, HOXA9,BCL2L11 和 RUNX1),其中异位表达的 mir-19 抑制 CYLD 表达,同时miR-19抑制剂治疗会使CYLD蛋白再表达[15]。 Mi 等[16] 研究发现,在包括急性白血病在内的混合性白血病(MLL)中 miR-17-92 存在 高表达, 主要表现为 DNA 拷贝数的增多, 通过调节相应的靶基因抑制细胞分化和凋亡, 促进瘤细胞的增殖。 Venturini等[17] 用格列卫或针对bcr-abl融合基因的RNA 干扰方法,特异性阻断慢 性髓系白血病(CML)K562细胞系bcr-abl融合基因表达,采用针对c-m y c的RNA干扰方法 对K562细胞株c-m yc进行基因敲除,miR-17-92簇表达亦随之降低,在K 562细胞中, miR-17-92基因簇增强了格列卫诱导细胞凋亡的敏感性。 3.展望 miR-17-92基因簇的功能说明了肿瘤发生的机制及其复杂性,目前miRNA如何诱导白 血病发生的确切证据还有待于进一步研究,深入研究其在疾病发生和发展中的作用及调 控靶基因可为设计靶向治疗药物和化疗药物提供方向,为攻克白血病多药耐药开辟一条 新的途径。 紫茜合剂对慢性原发性血小板减少性紫癜患者 TRAIL 影响的研究 孙凤 雍彦礼 王金环 田 飞 (黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江,哈尔滨 150040) 1. 一般资料 选择 2009 年 1 月~2011 年 4 月在黑龙江中医药大学附属第一医院血液病科门诊和 住院的 CITP 患者,共30 例,均符合 CITP的诊断标准。30 例 CITP 患者中男10 例,女 20例,年龄在4岁~77岁,中位年龄24,病程在半年至15年之间,血小板计数在3×109/L~ 158 9 9 55×l0 /L ,平均(24.13 ±15.76)×10 /L 。正常对照组 15 例,男 10 例,女 5 例,年龄在 21 9 岁~60岁,血小板计数平均(214.07 ±67.46)×10 /L 。 2.诊断标准 [1] 2.1 西医诊断标准 参照张之南主编《血液病诊断及疗效标准》 诊断标准 [2] 2.2 中医证候诊断标准 参照 《中药新药临床研究指导原则》 诊断标准 3.治疗药物及给药方法 紫茜合剂由黄芪、党参、生地黄、旱莲草、女贞子、紫草、茜草、赤芍、鸡血藤、 当归、锁阳、白花蛇舌草、连翘、甘草等组成。水煎服,日 1 剂,早晚分服。2 个月为 1 疗程,2 个疗程后判断疗效。患者在治疗期间,如合并严重出血者,可给予止血药或 输注血小板等对症支持治疗。 4.主要试剂 (1)改良型RPMI-1640 培养基:赛默飞世尔生物化学制品有限公司。 (2 )人淋巴细胞分离液:天津灏洋生物有限责任公司。 (3 )PBS 磷酸盐:天津傲然精细化工研究所。 (4 )牛血清白蛋白:博士德生物工程有限公司。 (5 )配液:用PBS 磷酸盐与蒸馏水按 1:100 比例配成PBS 磷酸盐缓释液,再用牛 血清白蛋白与 PBS 磷酸盐缓释液按 1:100 比

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