微生物学--呼动物菌4.pptVIP

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医 学 微 生 物 学 统编教材第4版 第13、14章课件 肖彭年 厦门大学医学院 呼吸道感染细菌 bacteria associated with respiratory infection 动物源性细菌 bacteria from zoonosis 结核杆菌 tubercle bacilli 概述: 1882 Koch发现结核杆菌 侵犯全身器官,肺多见 抗痨药使用和卫生条件改善,发病率大辐下降 上世纪80年代耐药菌株产生,发病率不断回升 全球每年新增病例800万,年死亡率25万,为传染病之首 我国现有病例450万,传染性150万,世界第二 今后10年新增2000-3000万。80%在农村、贫困地区 TB病人一年传播10-15人 一 生物学性状: (一)形态染色:细长略弯、分枝趋向、抗酸染色阳性 (二)培养: Lowenstein培养基4-6w呈米黄色、干燥、花菜样 菌落。Sauton培养基:菌膜 (三)抵抗力: 干燥:痰6-8M,灰尘8-10d活 三不怕 酸碱:4%NaoH、6%H2SO4、30min不死 一般消毒剂:1/75000紫汞、5%石炭酸抵抗 热:62-63℃15min杀死 三怕 紫外线:10 min杀死 酒精:数min杀死 (四)变异性: 13年 230代 毒力变异:牛型结核杆菌 BCG 耐药变异:耐药基因或耐药变异株所致 二 致病性和免疫力: (一)致病物质:菌体成分 1 脂质:占胞壁干重60% (1)索状因子:破坏线粒体膜、抑制白细胞游走,慢性肉芽肿 (2)磷脂:单核增生,结核结节和干酪样坏死 (3)蜡质D:佐剂作用、迟发超敏反应 (4)硫酸脑苷脂:抑制溶酶体接触吞噬体 2 蛋白质: 与蜡质D结合,迟发超敏反应、组织坏死、全身中毒症状 3 多糖:不清 (二)所致疾病: 致病特点:多途经、多器官 致病机制:菌体毒性、迟发超敏反应 1 肺部感染: (1)原发感染:儿童 飞沫 病菌 尘细胞 结核菌 淋巴管扩散 纤维化和钙化 不全吞噬 繁殖 肺门淋巴结肿 (原发综合症) (2)继发感染:成人 内源性感染 尘细胞 细胞免疫 干酪样坏死 外源性感染 完全吞噬 空洞排菌 2 肺外感染: 血流致全身多脏器 (三)免疫力: 1 感染免疫/有菌免疫: 菌或其成分存在有免疫力,若消失免疫力也消失 2 细胞免疫: 3 体液免疫: (四)超敏反应与细胞免疫: 1 迟发超敏反应随细胞免疫而存在 koch phenomenon: 结核菌注入豚鼠,10-14d局部坏死性溃疡、淋巴结肿、菌扩散; 再次注入结核菌,1-2d局部溃疡愈合、淋巴结不肿、菌很少扩散 koch注译: 再感染溃疡迅速形成是超敏反应;溃疡愈合是免疫力 2 两反应同时存在: 常以有无迟发超敏反应(OT、PPD)判断其免疫力 (五)结核菌素试验: 1 机理:测定机体迟发超敏反应,判断免疫力 2 方法:PPD-C和BCG-PPD各5μ皮内注射,48- 72h 观察红肿硬结大小 3 判断: >5mm 阳性:有免疫力 ≥15mm 强阳性:活动性结核 PPD-C侧>BCG-PPD侧:感染

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