病理学 炎症.pptVIP

　炎 症  （Inflammation） 　谢　　明 第一节 概述 一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 活体组织 血管系统 无脊椎动物： 脊椎动物： 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程 （二） 炎症的意义 二、炎症的原因、局部病变和分类 （一）炎症的原因 1、物理性因子（physical agents ） 2、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（biological pathagens） 4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应 三.炎症的局部病变 1、变质 （alteration） 2、渗出（exudation） 3、增生(proliferation) 某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。 第二节 急 性 炎 症 一、渗出（exudation） “渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。 (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态 （二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) （三）、液体渗出 渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 渗出液的作用 利 ①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。 ④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。 害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 （四）、白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1. 白细胞边集和附壁 2.白细胞粘附和游出 内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。 粘着机制： 参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-like glycoproteins 部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’ 速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ；48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E） 3.白细胞游出和趋化作用 白细胞在炎症病灶\游出.聚集是炎症反应的最重要的指征 趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因子的反应性不同 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合 4、白细胞的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 （1）吞噬作用(phagocytosis) 吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入 ③杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子） b）H2O2-MP