病理学01788.ppt

病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 考点 1．萎缩时，实质细胞体积变小，数量减少，间质可不减少或增多。 2．化生是一种适应，同时也是某些癌变的基础，如支气管黏膜化生为鳞状上皮可发生 肺鳞状细胞癌。 3．变性、坏死、坏疽的概念，凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的病变特点。 4．玻璃样变可出现在细胞内，血管壁及结缔组织内。 5．机体处理坏死组织的方式是溶解吸收，分离排出，机化和包裹、钙化。 1.适应性改变 细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 （1）萎缩的概念 萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为： ①营养不良性萎缩 可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良，引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。 ②压迫性萎缩 因组织与器官长期受压所致。如尿路梗阻时肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾萎缩。 ③失用性萎缩 可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。 ④去神经性萎缩 因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。 ⑤内分泌性萎缩 由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如下丘脑－腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。 细胞老化、细胞凋亡和慢性炎症等也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。 （2）肥大、增生和化生的概念及类型 （2.1）肥大　由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。 肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，器官均匀增大，适应环境改变。 类型：代偿性肥大：高血压时心脏前后负荷增加或部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引 起的左室心肌肥大，以及举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大等。 内分泌性（激素性）肥大：妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫 平滑肌肥大 （2.2）增生 组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官的体积增大。是多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。 类型：再生性增生：肝细胞破坏后肝细胞再生，慢性胃溃疡周围上皮增生及肾小管坏死的再生。 过再生性增生：慢性胃炎时上皮腺样增生，慢性肝炎时肝细胞增生。 内分泌障碍性增生：甲亢引起滤泡上皮增生，雌激素过多引起子宫内膜增生。 （2.3）化生　一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。 化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果。 类型　鳞状上皮化生:支气管假复层纤毛柱状上皮发生的鳞状上皮化生。 肠上皮化生（简称肠化）　慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织。 结缔组织和支持组织的化生：结缔组织可转化为骨、软骨等组织。 2.损伤　当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤 损伤分为可逆性损伤和不可逆性损伤 （1）可逆性损伤：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 变性包括：细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，淀粉样变，粘液样变，病理性色素沉着，病理性钙化。 ①细胞水肿 细胞水肿，或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞形态学变化：肉眼可见器官肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变 。电镜: 线粒体、内质网肿胀 ②脂肪变 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。