临床执业医师《病理学》急性喉炎的概述及各知识点辅导.pdfVIP

2012 2012 临床医师《病理学》辅导 急性喉炎的概述 急性喉炎多发生于感冒之后，先有病毒入侵，再继发细菌感染所致。常见的致病菌有葡 萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感杆菌等。 此外，过多吸入生产性粉尘、有害气体（如氯、胺、薰烟、毒气等），烟酒过度，异物 或检查器械损伤喉粘膜均可引起急性喉炎。由于病原体不同，其病变也各有特 征。由感冒 病毒引起者，多表现为急性卡他性喉炎，病变表现为粘膜充血、水肿和中性粒细胞浸润，并 可出现粘液脓性分泌物。流感喉炎常表现为出血性炎症，加杂 葡萄球菌和链球菌感染，可 导致粘膜坏死和溃疡形成。白喉杆菌引起者表现为假膜坏死性喉炎。 DIC DIC DDIICC病理临床联系 1.出血 DIC时85%病例发生多部位严重出血。重者皮肤大片瘀斑，内脏出血表现为咯 血、呕血、便血、尿血、阴道流血。轻者皮肤粘膜瘀点，伤口及注射部位持续渗 血。此种 出血应用一般止血药无效。出血的机理有：①凝血物质因形成广泛微血栓而被大量消耗，血 液转为低凝状态。②继发性纤溶亢进，使已形成的纤维蛋白发生 降解。③毛细血管因缺氧 发生损伤。 2.休克及低血压 休克可伴发DIC，DIC 又常伴发及加重休克，二者互为因果，形成恶 性循环。引起休克及低血压的原因有：①肺、肝、形成微血栓，导致回心血量明显减少;心 肌 内形成微血栓，使心收缩力严重下降;广泛出血同样引起回心血量减少。这些因素均造成有 效循环血量下降，出现全身循环障碍。②DIC 过程中，凝血酶及纤溶 酶增多，激活补体及 激肽系统，造成微动脉和毛细血管前扩约肌舒张，发生低血压;释放组织胺使微血管扩张， 降低外周阻力;进一步造成血管壁通透性升高，促使 休克发生。 3.器官功能衰竭 微血栓发生在肾，出现双侧肾皮质坏死，急性肾功能衰竭，表现为少 尿、无尿、氮质血症、尿毒症;发生在肺，可致肺水肿、肺出血，出现呼吸困难甚至呼吸衰 竭; 发生在胃肠，则可出现恶心呕吐、腹泻、出血;发生在肾上腺，可出现急性肾上腺皮质 功能衰竭的表现(华—弗氏综合征)如血压下降、脉搏细数、休克等;发生在 垂体前叶，可出 现性功能减退，表现如闭经、生殖器萎缩等席—汉氏综合征;神经系统受累，则可出现神志 模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等神经精神症状;发生在心脏， 严重时可心肌梗死导致心力衰竭。) DIC DIC DDIICC病理变化 (DIC) (DIC) 弥漫性血管内凝血((DDIICC)) 1.广泛性微血栓形成 最常见于肾、肺、脑、垂体、肾上腺、肝和胃肠的毛细血管和小 血管内。但在纤维蛋白溶解系统大量激活后，微血栓可被溶解，尸检时已不易见到。 2.出血现象 皮肤、粘膜、浆膜均有不同程度的瘀点瘀斑，多数器官间质出血。 3.梗死病变 微循环血栓及继发的广泛出血，可致局部组织缺氧坏死，出现急性肾脏皮 质、肾上腺皮质、垂体前叶、脑、肝等组织梗死，胃肠粘膜可有坏死及溃疡形成。 DIC DIC DDIICC病因和机制 执业医师网校培训：/kcnet1960/ 免费试听入口/ManageCheck.asp?adsid=479UnionID=521 (DIC) (DIC) 弥漫性血管内凝血((DDIICC)) 血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分 布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascular coagulation，DIC)。 1.广泛性微循环血管内皮损伤 在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合 物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激 活内源性凝血系统，加之血小板粘集，发生微循环内凝血。 2.严重的组织破坏 严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组 织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性 凝血系统。 3.血小板大量粘集或红细胞大量破坏 内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合 物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量粘集;溶血和疟疾时大量红细 胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。 4.促凝物质进人血流 毒蛇咬伤和急性出血性胰腺炎时，蛇