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休克的淋巴微循环机制研究进展 河北北方学院微循环研究所张静教授等 休克是急性低灌注综合征，微循环研究加深了人们对休克发病学的认识。现在认为休 克是各种原因所致微循环紊乱引起的低灌流，从而出现细胞变化和器官功能障碍的危重综合 征。根据微循环的改变。通常分为三期(微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期)。 但是，休克的微循环障碍学说主要是从毛细血管中血液微循环的角度阐明休克的发病机制， 对淋巴微循环很少涉及。由于目前某些休克的病死率仍居高不下，为了有效地提高治愈率， 必须广泛研究休克的发病机制，以便提出新的防治策略。本文综述有关淋巴微循环在休克中 的作用，以便从淋巴的角度认识休克的发病机制． 1、淋巴微循环概述 淋巴微循环指直接参与组织液、大分子物质及细胞裂解物的吸收与输出，运送免疫球 蛋白和免疫活性细胞，以及能量、信息的淋巴循环。参与淋巴液的生成与转运，对机体微环 境的稳定具有重要意义，是微循环的组成部分之一。毛细淋巴管由1个或几个内皮细胞构成， Smith建议用初始淋巴管(initial lymphatic)的术语。由初始淋巴管汇入初始后淋巴管， 进入微收集淋巴管，再汇合成集合淋巴管，初始淋巴管至微收集淋巴管，组成淋巴微循环的 基本通路，可以通过电镜及微循环显微镜观察。 微淋巴管内皮细胞除具有内皮细胞的麸性外，又有其特殊性：微淋巴管内皮细胞的非 管腔面胞质形成指状突起．进入内皮外结缔组织中，称锚丝，对维持内皮细胞阃的开放连接， 促进淋巴生成及回流具有重要意义：而微血管内皮细胞无锚丝。微淋巴管内皮细胞中有多数 囊泡，近细胞膜面尤多。加之内皮细胞间开放连接多，紧密连接、闭台连接、复杂连接少， 均有助予吸收大分子物质。 毛细淋巴管内皮细胞间有开放连接，不同器官的连接状态有所差别，平均开放连接约 占1％～6％，中空的胃肠道者开放连接多。一般将两个内皮细胞间隙宽度大于30hm的连接称 开放连接。Casley-Smith指出，轻度损伤时淋巴管内皮细胞间的开放连接可达50％。而毛细 血管内皮细胞是连续的紧密连接，仅肝、脾的某些部位有开放连接。因此，毛细淋巴管对物 质的通透性比毛细血管大得多，肠道的毛细淋巴管尤为突出，特别是对那些较大的分子。 微淋巴管的收缩性保证淋巴液摆动式向前输送，管内的瓣膜是防止淋巴液逆流的关键。 微淋巴管收缩性可通过收缩频率及三个收缩性指数(收缩分数、总收缩活性指数和淋巴管动 力学指数)评价： 最大收缩口径a、最大舒张口径b、静态口径c、收缩频率f IndexI=(b2_a2)／b2 IndexII=(b2．--d2)f／b2 LD-Index=(b—a)lOOf／， 淋巴液的转运有组织泵学说、外源力学说、内源泵学说三种观点，淋巴管的活动有肌 源性因素，也受神经和体液因素的调节。我们的实验研究表明，交感神经参与微淋巴管收缩 性的调控。 近年来，随着血管内皮生长因子(VEGF)的研究进展，对淋巴管内皮细胞的研究逐步 深入。对体外培养的淋巴管内皮细胞的鉴定，除根据其形态学特征、生物学特征外，VEGFR一3 是淋巴管内皮细胞的特异性分子标志。最近，Weber用牛的胸导管内皮细胞进行体外培养， 提出Fibrillin可作为鉴定淋巴管内皮细胞的特异性标志物。 淋巴系统作为循环系统的一部分。对维持血容量具有重要作用，而休克这一以组织低 匝 灌流为特征的全身住病理过程。推理对维持斑容量和循环稳态起重要作用的淋酲系，椴可能 参与其发病机制。 2、淋殴缴循环在失盎性体尧孛鹣捧用 Johnston报道失血性休克时淋暇流量减少，ffigaki发现随着大鼠失m量的增加，肠系 膜淋巴管的收缩频率及幅度均降低。本所复制大鼠失血性休克，发现休克举期徽淋巴警自主 收缩性及淋巴管中的压力不降低，提示此期淋巴阐流较好，绻合机体自身输血、自身输液、 赢液重新分布等改变，共同构成了休克早期的一系列代偿措施，有勃于机体抗体克。薰症失 斑性体克时，肠系膜微辫巴管爨主收缩性、淋巴流量、淋巴蛋臼浓度及其输出量、以及淋巴 管压力均显著降低，内皮细胞超微结构严重受损，促进了休克的恶化。可见淋巴微循环影响 淋巴液生成及其虽囊转运，是体克代偿秘恶他翦一个重要机制，淋巴微循环障碍是休克发病 学微循环障碍理论的重要组成部分。 淋巴管的收缩性是淋巴隧流的主要动力，淋巴液从初始淋巴管运送裂嚣循