核事故导致人类甲状腺癌.pdfVIP

2005中固科协学术年会《生物物理与t曩矗其靖》分会 专题报告 变体的晶体结构，结合相关活性测试，证明了糖结合位点处的保守残基对糖结合能力的 必要性以及二聚化作用面中疏水残基对二体形成的原发性和必要性；同时证明AAL分 子的糖结合活性及四级结构寡聚形式对抗肿瘤功能的决定性作用；并以实验证实AAL 分子中存在独立于糖结合和二聚化作用的抗肿瘤的活性部位，发现活性关键残基，进 进而通过综合比较分析提出舢地抗肿瘤活性的可能分子机制。本项研究通过将结构生 物学与分子生物学和细胞生物学有机结合的途径，较系统和深入地研究了丸让的结构 与功能关系，揭示了其抗肿瘤活性的主要结构基础及可能作用机理，发现了可用于抗肿 瘤药物研发的新靶点，从而不仅具有基础理论意义，而且具有可能的应用前景。 杨树菇抗肿瘤蛋白AAL分子的立体结构 核事故导致的人类甲状腺癌★ 奎豆蔡建明 上海第二军医大学海军医学系放射医学教研室l毯Y避嘎Q噬鳃@№咝垒选．皂哩照I 关键词：辐射核事故甲状腺癌基因 1986年4月26日发生于前苏联的切尔诺贝利核电站事故，是人类核工业历史上 空前的灾难性事故，事故毁损的反应堆释放出大量的放射性物质，其中大量的是短半衰 期放射性核素，据估计有约50％的嵋1I同位素以气态形式进入环境，导致北半球许多国 家受到放射性污染。但是受影响最大的是白俄罗斯，其境内放射性”1I的沉积量约为3．3 7 XlOBq，或者说是从事故反应堆释放出的全部B‘I的18．5％。其放射性污染不仅对所在 地，而且对邻近国家和地区乃至北半球人类健康造成严重影响， 1991年5月1日世界 卫生组织(WHO)通过决议，正式启动一个命名为“切尔诺贝利核事故的健康影响(Result oftheInternationalontheHealthEffectsofthe Program Chemobyl 际研究计划，展开了多项具体研究(甲状腺，造血，胎儿，流行病学调查登记，社会．心 理以及受照剂量等)，lO多年的研究说明，该事故后甲状腺癌的急剧增加，已经成为唯 一明确公认的辐射远后效应‘。 一．白俄罗斯 V．kazakov等首次报告了事故后白俄罗斯儿童甲状腺癌的高发证据，然而却存在一 ．13- 2005中国举¨办掌术牟啊套《生物物理与t曩d髦—智》分会 专题报鲁 些疑点：首先这些病例呈现出较短的潜伏期(2—3年)，其次在白俄罗斯和乌克兰的研 究结果不尽一致。现在看来第二个问题主要原因是对实际污染区域判断不准确造成的， 切尔诺贝利核事故后早期，所有专家都认为乌克兰受影响比白俄罗斯要严重。到了切尔 诺贝利核事故10年之后，即1996年3月18—22号在白俄罗斯明斯克召开了“首届切 尔诺贝利核事故放射学后果国际研讨会”，与会者仔细讨论了并比较了各自辐射导致甲 状腺癌的研究结果，结合对甲状腺受照剂量的专门研究和环境放射性核素的分布研究报 告，确定放射性污染导致甲状腺癌最严重地区在白俄罗斯，其次是乌克兰和俄罗斯2。 白俄罗斯整个国土均受到了放射性碘同位素的污染，导致该国人群甲状腺普遍受 30 和Mogilev的居民也受到非常高的甲状腺照射，这是白俄罗斯这些地方居民(尤其是儿 童)甲状腺癌高发的根本原因。一般人群中儿童甲状腺癌发病率仅为O．5／106，受切尔 诺贝利核事故影响人群5年内该癌症发生增加了62倍．在1995年7个月内登记的1986 —1994年间发生的390例甲状腺癌中，380例出生在该核事故发生后，6例出生在事故 当时，只有4例与辐射无关。 儿童，其余为青年和成人。这些病例在这个期间死亡数是350。根据对这个期间受照人 群甲状腺的累计剂量和死亡率的数据分析，甲状腺癌的绝对超额危险度(excessive absolute relative 0．20．0．40／104PYGy。所以其相对超额危险度(excessive