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四、不良反应 1.首剂低血压：以卡托普利为例，3.3%的病人首次服用5mg后动脉压降低30%以上。 2.咳嗽：5-20%干咳，女性多见，与剂量无关 与缓激肽在肺内堆积有关。 3.高血钾： 4.低血糖：与增强胰岛素的敏感性有关。 【不良反应】 5.肾功能损伤：ACEI可舒张肾出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后可消失。 6.妊娠：妊娠中、后期致畸等 7.血管神经性水肿：0.1%-0.2%，与缓激肽有关。 8.含-SH化学结构的ACEI的不良反应：卡托普利可产生味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏等。。 卡托普利：吸收受胃肠道中食物的影响较为显著，餐前1h服用，t1/22-3h 依那普利：口服4-6h达高峰，作用维持24h以上 目前应用的ACE抑制药除卡托普利和赖诺普利外，其余均为前体物质（起效慢） 血管紧张素转化酶抑制药的体内过程 血管紧张素 II受体（AT 1 –R）拮抗药 氯沙坦（洛沙坦，Losartan） 循环和局部组织中的ACE Ang I Ang II 血管平滑肌增殖收缩，外周阻力升高 肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴留 促进 食糜酶(chymases) AT1 促进 Ang I Ang II AT1拮抗药治疗心衰的作用机制 拮抗药 AT1受体阻断药与ACE抑制药比较 相同点：药理作用相同，都是阻断RAS系统。 不同点： 1.作用范围更广更强：对所有途径的AngⅡ都有阻断作用。 因为AngⅡ生成途径除ACE途径外，还存在非ACE途径，ACE抑制药对非ACE途径（如食糜酶）无作用 。但无ACEI的缓激肽—NO途径的心血管保护作用以及胰岛素增敏作用。 2.不良反应更少：不容易引起刺激性的干咳。ACE抑制药使体内缓激肽积聚，缓激肽在肺部积聚是引起干咳的重要因素。 。 ?? AT1受体阻断药 ACE抑制药 AT1受体 与Ang II竞争与受体的结合 无影响 ACE 无影响 直接抑制 血浆肾素水平 增加 增加 血浆Ang II水平 增加 降低 缓激肽 无影响 增加 干咳 －，不改变 ＋，引起 ACE抑制药 与AT1受体阻断药的比较 思考题 1.ACEI类药物的药理作用有哪些? 2.AT1-R阻断药与ACEI类药物相比较有何异同? 作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物（RAAS） 九江学院医学院药理教研室 李雪芹 Tel 血管紧张素原 激肽原 肾素 激肽释放酶 血管紧张素Ⅰ 缓激肽(血管舒张外周阻力↓) ⑴ ACE → 血管紧张素Ⅱ→心血管重构 无活性物 ⑵（ＡＴ１一Ｒ） 血管平滑肌 肾上腺皮质 （分泌醛固酮） 增殖 收缩 水钠潴留 外周阻力↑ 血压 ↑ 肾素：蛋白水解酶，由肾入球小动脉旁细胞合成、储存、释放。 调控途径： ①远曲小管致密斑：NaCl↓→肾素↑ ②肾内压力感受器：肾内压力↓→肾素↑ ③球旁细胞β1受体：交感神经兴奋，激动β1受体→肾素↑ 血管紧张素原：球状糖蛋白，452个氨基酸，肝内合成，在肾素作用下，血管紧张素原的氨基端水解生成10肽化合物血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）。 血管紧张素转化酶(ACE)：激肽
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