呼吸衰竭07医本科.pptVIP

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure ★ 临床上单一因素引起的呼衰很少见， 往往是混合的 如：COPD的发病机制 ※ 阻塞性通气障碍 　　※ 限制性通气障碍　 　　※ 弥散功能障碍　 　　※ 通气/血流失调 四 机体的变化 （一）酸碱失衡、电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出现较早 血Cl-↓ CO2 CA H2CO3 HCO3- H+ HCO3- Cl- +H2O Hb- HCO3-/H2CO3 ↑ 通气↓ ↑ 2、代谢性酸中毒 （Ⅰ 、Ⅱ ）出现较晚 PO2↓→ 缺O2→乳酸↑→ HCO3-↓ HCO3- ↓ / H2CO3 3、呼吸性碱中毒：（Ⅰ 、Ⅱ ） 血K+ 血Cl- PaO2↓→过度通气 呼吸机调节不当 CO2排出过多 HCO3- / H2CO3 HCO3- / H2CO3 HCO3-/ H2CO3 代偿 HCO3- /H2CO3 治疗 通气 HCO3- / H2CO3 4、代谢性碱中毒： * 一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 ＜ 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 ＞ 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 呼吸： C02 C02 02 血液 组织细胞 02 通气 换气 外呼吸 内呼吸 C02 肺泡 大气 02 气体运输 外呼吸 内呼吸 外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定 O2 O2 CO2 CO2 PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg PAO2 100mmHg PACO2 40mmHg PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg 并非 PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭 PaO2↓ 吸入气氧分压↓ 外呼吸功能↓ V→A 呕吐 HCO3-↑ H2CO3 血气变化需达一定程度 HCO3-↑ H2CO3 代偿 ? 氧-血红蛋白解离曲线 血氧分压（mmHg） 60 100 血氧饱和度 （%） 100 60 40 20 80 登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg ，是否发生了呼衰？ 诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 二 分类 按血气 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 PaO2 ↓，PaCO2↑ PaO2 ↓ 按病程 急性呼衰 慢性呼衰 起病急（如气道异物、喉头水肿） 发病慢（如慢阻肺 COPD） 按部位 中枢性 呼吸中枢病变 外周性 呼吸器官病变 按机制 通气性 换气性 三 原因与机制 （一）通气功能障碍 O2 CO2 气道通畅 肺的舒缩 阻力↑ （顺应性↓） 动力↓ 限制性 通气不足 呼吸中枢 神经传导 呼吸肌 受损或抑制 障碍 舒缩障碍 胸廓 胸膜 肺 病变 病变 顺应性↓ 脊柱侧弯、多发性肋骨骨折 气胸、液胸、胸膜纤维化 药物中毒 脑部病变 PaO2 ＜30mmHg PaCO2 ＞80mmHg 脊髓灰质炎 多发性神经根炎 低钾 重症肌无力 有机磷中毒 肺切除 肺纤维化、肺水肿 表面活性物质↓ 限制性通气障碍的原因与机制 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾患 （ COPD） 阻塞性 通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 异物 分泌物 声门----气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 气道内压＞大气压 气道内压＜大气压 中央气道阻塞 胸 外 胸 内 气道内压＜胸内压 气道内压＞ 胸内压 呼气 吸气 中央气道阻塞 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 异物、 分泌物 声门----气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 呼气 呼吸困难 无软骨环、口径变化大 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾患 （ COPD） 0 +20 +30 +20 +20 +20 +10 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 +20 0 +10 +20 +20 +20 +25 +20 +20 气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 +5 气道内压与胸内 压相等的气道部 位称“等压点” +20 +20 +35 下游 上游 等压点 1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R ＝ PaCO2?VA [PiO2- PAO2] ?VA ＝ 40 150 - 100 ＝ 0.8 PaO2