颈椎病发病机制.docVIP

多种因素的依据：1．静态性压迫因素：一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变，随着其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。椎间隙变窄，其周韧带松驰致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺、突出之间盘突人椎管及颈椎后纵韧带骨化（OPLL）块均使脊髓腹侧受压。秦茂春等（1995）对30例脊髓型颈椎病行腰穿测压，发现80％患者程度不等的脑脊液循环受阻，过伸位 86％患者有梗阻，提示硬膜腹背侧有静态压迫可影响脑脊液循环。Kahn（1947年）认为：在突出的间盘将脊髓推向背侧的同时，齿状韧带和神经根将脊髓紧紧拉向前方的突出间盘处，使脊髓后外侧部受到较大应力致使其渐渐发生损害。Tachibana（1994）用在体动物试验，将微球囊置人犬颈脊髓进行测量表明，颈屈位脊髓内压增高，切断脊髓和神经根后脊髓内压消失，提示髓内压增高是由于脊髓受到牵张所致。杨文等（1996）报告的一组动物实验，致压物在椎管侵占率平均为 60％以上，才有动物脊髓损害的表现，提示脊髓对静态的慢性压迫有较强的耐受性。2. 动态性压迫因素：1955年，O’Conell实验表明，屈颈时，颈椎管位长。伸颈对侧缩短，提示脊髓随颈椎伸屈椎管长短变化而形变。Breig（1961）进一步指出，颈屈位脊髓被拉长，横断面积减少，脊髓变细；颈伸位脊髓被轴向压缩，横断面积增加。Penning和Vanderzwan（1966）分析20例尸体颈椎脊髓造影。发现颈伸位脊髓受压迫明显，其腹、背侧受压因素如上述静态性压迫因素。Waltz（1967）研究提示，颈伸位椎管横截面积减少 11％～16％，而脊髓的横截面积却增加 9％－17％。据研究，屈颈活动亦为脊髓损害的动力学因素。Reid(1960）对尸体之颈椎过度屈位测量，此体位将脊髓推离椎管前壁3mm所需的力为400～1000g。Breig(1966）离体试验证明，游离悬吊的脊髓仅用极小负荷（如其自身重量）即将其拉长至极限，负荷达350g时其不再拉长，作用力超过脊髓或耐受程度时，即发生损害。O’Corlell(1965）指出，在骨刺特别严重的情况下，颈椎活动造成反复微小创伤比单纯的压迫更加重要。Aolams（1971）发现颈椎活动范围大的患者治疗效果差。Barnes（1984）对45例作保守治疗的脊髓型颈椎病进行平均8．2年的随访结果，颈椎活动范围大的患者保守治疗后病情恶化。Matsunaga（1994）报告207例OPLL患者。随访十年三个月，发现颈椎活动度大是引起患者症状出现或加重的重要因素之一。Denn（1991）对一些Hoffmann征阴性而被疑为脊髓型颈椎病患者，让其反复的伸屈颈部活动后，Hoffmann征变为阳性，将此称为动力性Hoffmann征阳性（Positive Dynamic Hoffmanns Sign）。有报告手足徐动症中脊髓损害症状出现较早，发病率高。3. 颈椎不稳定学说：颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。1956年，O’Conel及Adorm（1967）认为脊髓型颈椎病是因颈椎退行性改变造成不稳定所致，颈椎伸屈活动时，脊髓在椎体后缘骨赘上反复摩擦、引起脊髓微小创伤致使脊髓病理损害。Gooding（1974）亦指出，颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髓侧方动脉及其分枝（参与构成脊髓表面的软膜吻合）的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到刺激反射性引起上述动脉的痉挛，导致脊髓局部血流量减少。脊髓受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髓反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长、则可渐渐发生脊髓病。Wantanuki（1976）实验研究证实了上述观点，他对动物颈部的交感神经干或软脊膜上的交感神经丛行电刺激，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛或栓塞所致该血管支配区内的脊髓产生变性或坏死。切断颈部交感神经干或静脉内注射正肾上腺素后，脊髓及其血管亦发生与上述相同的改变。血管反复痉挛，形成局部的缺血再灌注，此过程可造成自由基的大量产生，对脊髓造成损害。秦茂春等（1995）对30例脊髓型颈椎病的脑脊液中MDA（丙二醛）水平进行测定，发现患者脑脊液中MDA水平明显高于对照组，提示自由基在脊髓型颈椎病中产生增加。因MDA是自由基破坏神经系统中的脂类物质的主要产物，椎管扩大术后患者脑脊液中MDA水平较术前明显下降，提示自由基生成减少，说明自由基可能参与了颈脊髓病发病。临床实践证明，对本病早期、部分患者，经颈部制动、卧床休息等措施，可使症状暂时的减轻；手术治疗仅行病变椎间之间盘切除十植骨融合术，可获得较好疗效；单纯行颈椎间盘切除，未行植骨融合者疗效不太满意。以上说明，颈椎不稳定在本病发病中的作用，需予重视。3. 血液循环障碍学说：除上述因素所致脊髓、神经根直接损害外，与此同时，