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感染性腹泻的发病机制研究进展及治疗指导.pdf
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中华实验和临床感染病杂志 电子版 2007年 8月 第 1卷 第 3期 Chin J Exp Clin Infect Dis Electronic Version ,August 2007 , Vol 1, No. 3
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综述
感染性腹泻的发病机制研究进展及治疗指导
聂青和
腹泻是消化道内水份和电解质的积聚和排出 ,表现为便 总量约为 9 L ,其中摄入的液体约 2 L ,分泌液约 7 L ,分泌液
次增多及粪便稀释度降低 , 以排便超过 3 次 / d或排便量大于 中唾液为 1 L、胃液 2 L、胆汁 1 L、胰液 2 L、肠液约 1 L 。通常
200 ~300 g/ d为腹泻 。当腹泻被疑及或证实继发于病原微 进入小肠的液体 85%被小肠吸收 ,其中空肠吸收 3 L ~5 L ,
生物感染时 ,称为感染性腹泻 ( Infectiou s diarrhea) 。感染性 回肠吸收 2 L ~4 L ,进入结肠的液体大部分被结肠吸收 ,最
腹泻是一个古老而常见的疾患 ,是由病原微生物及其产物或 终随粪便排出的液体仅 100 m l~150 m l。研究表明 ,腹泻的
寄生虫所引起的以腹泻为主的一组肠道传染病 [ 1 ] 。1989 年 主要病理生理机制是肠 内水分和电解质吸收和分泌的平衡
( ) 障碍 。
我国传染病防治法将除霍乱 甲类传染病 、痢疾 、伤寒和副
( ) 正常情况下 ,水和电解质的运转主要在小肠中进行 ,参
伤寒 乙类传染病 以外的微生物引起的腹泻 ,称为 “感染性
腹泻病 ”,并列为丙类传染病 。 与此过程的主要包括 3种细胞 :
近 20年来 ,感染性腹泻的研究取得了较大进展 。但是 , 1. 绒毛上皮细胞 :绒毛上皮细胞可通过下述 3种机制完
( )
感染性腹泻在世界大部分地区仍是重要的医学难题之一 ,在 成其运转 : 1 水和钠通过上皮细胞刷状缘细胞膜上的 “孔
造成感染性腹泻的原因中 ,致腹泻的新病原体不断涌现和一 穴 ”及细胞间紧密结合部被动吸收 ; ( 2 ) 通过刷状缘的共 同
些老的病原体重新活跃或菌种基因变异等 ,均给实验室诊断 载体蛋白,经葡萄糖 、氨基酸等将钠离子逆梯度差转入细胞 ;
[2 ] ( ) + + - -
及临床治疗带来新的课题和挑战 。本文将从感染性腹泻 3 H 与 N a 交换 , HCO3 与 Cl 交换进出 ,使耦联的钠和
的病原学特点、发病机制及研究进展 、诊疗等方面讨论其对 氯同时被吸收 。进入细胞 内的钠 ,通过 N a+ - K+ - A TP 酶
感染性腹泻病临床治疗学的指导意义 。 系统主动泵入细胞间隙。
一 、感染性腹泻的病原学特点 2. 隐窝细胞 : 有主动分泌 Cl- 的作用 。细胞间隙中的
感染性腹泻病为一组广泛存
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