神经内分泌生物标志物和职业应激及其诱发的原发性高血压的关系研究.pdfVIP

全国生化／工业与卫生毒理学学术会议 237 SAza-de调控石英恶性转化人支气管上皮细胞PARP．I基因 表达及对细胞生长的抑制作用 田琳，宋珊珊，高艾。牛丕业，左听，郭伟 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院劳动卫生与环境卫生学系 【摘要】背景·石英是一种危害十分严重的职业性有害因素，长期接触石荚不仅导致肺组织纤维化(矽 舯)t两且石英还具有致癌性，石英的致癌机制目前尚未完全阐明．多聚豫营酸二磷酸核糖聚合酶 要作用．表观遗传学机制在肺癌的发生、发展中起重要作用，肿瘤修复基因启动子区异常甲基化与肺癌的 发生发展相关．目前已发现．许多肿瘤相关基因启动子区CpG岛在人类肿瘤及癌细胞株中发生异常甲基化． 由于甲基化调节基因表达的过程是可逆的，有可能通过应用去甲基化制剂诱导因甲基化失活的基因重新表 达．目的，观察去甲基化制剂—5·氯杂-2-脱氧胞苷(SAza-dc)对石英恶性转化永生化人支气管上皮细胞 细胞中PARP-l基因失活的机制及去甲基化制剂对PARP·l基因表达的调控．方法l用不同浓度5Aza-dc(O、 5，10 时定量PCR检测细胞PARP·ImR．NA表达水平，MTT法检测细胞增殖活性．结果lPARP．1基因在M．16HBE 细胞启动子区星异常甲基化状态，在mRNA水平低表达．经过5Aza-dc处理后。M．16HBE细胞生长受到抑制． PARP-I基因启动子区甲基化发生逆转，由完全甲基化转变为不完全甲基化．PARP-ImRN臆达量也随之增 高．培论l 使甲基化的PARP-I启动子去甲基化．恢复PARP-I的衰达．从而抑制M-16HBE细胞的生长． 神经内分泌生物标志物与职业应激及其诱发的 原发性高血压的关系研究 陈朱云I．刘宝英l·。郑能雄2 I．福建医科大学公共卫生学院； 2．福州市疾病预防控制中心(·通讯作者) I擒耍】霄景t20世纪以来。社会竞争日益加剧，职业人群面临着前所未有的心理生理应激负荷．职 业应激已成为职业人群中最为重要的社会心理问曩，第四届WHO职业卫生合作中心网络会议把职业应激 控制列为2l世纪卫生研究的优先领域。国内外研究表明l¨。人类重大致死性疾病75A--95％与应激机制的 激活有关，尤其原发性高血压(Essential Hyper把nsion)被称为第一应激性疾病，职业应溅已经成为影响职 业人群原发性高血压发生和发展的最为重要的因素l引．而如何对职业应激程度进行评估．以及揭示应激性 高血压的致病机制。已成为职业医学界广泛关注的基础性议题．是急待解决的现实主题I，1．目的1分析交 感神经一肾上腺髓质系统(SAM)、下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统(HPA)和肾素一血管紧张素一醛固酮 系统(RAAS)的神经内分泌生物标志物与职业应激以及原发性高血压的关系，筛选职业应激客观评价指标。 阐明职业虚激的神经内分泌致病机制·揭示长期慢性职业应激下原发性高血压发生和发展的神经内分泌机 制·方法·整群抽取涵盏体力(乘务员292人)、脑力(～般办公人员130人)和脑体混合(乘警100人) 三类职业人群为研究对象．采用职业应激(OSI--R)量表、A型行为、状态一特质焦虑(STAI)等对其进 238 全国生化／工业与卫生毒理学学术会议 行职业应激及高血压危险因素调查．以及进行血压、血糖、血脂的检测．随机抽取部分乘警90人、办公人 员∞人、乘务员180人，采集血样进行神经内分泌生物标志物的放射免疫检测。控制职业、工龄，偏相关 分析神经内分泌生物标志物与职业应激的相关性，协方差分析不同职业应激和应激因素评分水平的神经内 分泌生物标志物浓度，以及协方差交互模型分析职业应激与A型行为、职业应激与状态一特质焦虑的交互 作用对神经内分泌生物标志物的影响．并通过非条件Logistic回归模型分析神经内分泌生物标志物升高的 危险因素以及三条通路神经内分泌生物标志物相互作用对职业应激的影响；年