甘露醇在急性脑血管病院前急救中应用探讨.pdfVIP

安徽医院协会急救中心(站)管理分会第一次学术年会论文集——专业篇 甘露醇在急性脑血管病院前急救中应用的探讨 芜湖市急救中心急救科叶胜 随着社会经济的发展，人们生活水平的提高，老年人口的比率也逐步增加，同时伴 随着脑血管的发病率也是逐年提升。我中心调度信息显示：2006年，因突发脑血管病需 年的12．1％。目前，在突发脑血管病的院前急救中，最常用的降压、防止脑水肿的药物 是甘露醇。而近年来，对急性脑血管病特别是脑出血时应用甘露醇是否合适，还是有很 大争议[1]。而争论的焦点是在早期使用甘露醇是否会造成血肿的扩大，以及其是否主要 脱去正常脑组织水分，而对脑损伤周围的水钟组织无明显作用，国内多数专家亦对急性 脑血管病不宜用甘露醇的看法持不同意见[2]。作为急救医生，对患者做出迅速、准确的 诊断和积极的治疗，对患者的预后、降低死亡率和致残率具有十分重要的意义。本文就 甘露醇在急性脑血管病的院前急救中应用的问题上，结合国内的新进展，综述如下。 1 急性脑血管病后脑水肿产生机制 1．1大约半数脑出血病例是由高血压所致，一次出血通常在30分钟内停止，近年来 头颅CT对脑出血进行动态观察，发现有20％-40％患者在病后24小时内血肿会继续扩大， 为活动性出血或早期再出血[3]。这些在临床观察和血管造影方面也得到了证实[4]。脑出 血时，血肿的占位效应是引起颅内压增高的主要原因，而小于50ml体积的血肿可以经过 颅内组织的调节，得到缓冲，使颅内压得到代偿。延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组 织已有明显水肿。临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血量降低，故目前认为 缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。同时，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进 入细胞外空间，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿 [5]。 1．2在急性大面积脑梗塞时，发病初期可有不同程度的脑水肿，由于脑组织局部的 -295． 安徽医院协会急救中心(站)管理分会第一次学术年会论文集——专业篇 胞肿胀，缺血时间延长，血脑屏障破坏，毛细血管渗透性增高，血浆蛋白和水分外溢， 使细胞外液增加，促进细胞坏死，释放大量神经介质，热别是组织胺、缓激肽以及花生 四烯酸等使水肿加重，缺血坏死区进一步扩大[6]。 2甘露醇作用机理及应用 临床上多用20％高渗甘露醇作为常用脱水剂，其作用机制是通过渗透性脱水作用减 少脑组织的含水量，使血浆渗透压升高，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，使组织 脱水[7]。另外，可通过暂时的血容量增加使脑血管流量增加，血液稀释及血粘度下降， 改变红细胞变形性，因而促进组织水平的氧转运，使脑动脉血管反射性收缩，减少脑血 容量，颅内压下降；还可使脑脊液分泌下降并抑制再吸收，使脑脊液容量下降，继而降 低颅内压[8]。同时，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应 中的中毒物质及作用广泛的中介基因羟自由基。减轻迟发性脑损伤，故已将甘露醇作为 神经保护剂用于临床[9]。 3甘露醇对急性脑血管病临床应用的争议 目前国内绝大多数医院仍将甘露醇作为急性脑血管病早期的主要脱水药物，急性脑 血管病，其不论轻重，都存在不同程度的脑水肿，故原则上应使用脱水药。 《现代神经 内科学》【10]提到，在脑出血后，血肿周围区的水肿早期为血管源性水肿，而在后期可 能存在着细胞毒性脑水肿，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。而在急性 脑梗塞中，缺血早期为细胞毒性水肿，缺血后数分钟，缺血去毛细血管内皮细胞及其周 围的胶质细胞开始肿胀，持续肿胀引起血脑屏障的破坏、毛细血管通透性增加，此时即 由细胞毒性水肿过渡到血管源性水肿。由于血肿在颅内占一定的空间，其周围脑组织又 因受压及缺氧而迅速发生了水肿，使颅内压急剧升高，甚至引起脑疝，因此在治疗上 控制脑水肿成为关键，由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每89甘露醇可带出 水分100ml，脱水降颅压作用可靠确实，故成为目前治疗急性脑血管病的主要首选药物。 而近几年，对于治疗急性脑血管病应用甘露醇是否合适，争议较大，有报告[11]认为急 性脑血管病患者用甘露醇易加重病情，((BNC脑血管病临床指南》[12]也提到：“尽管速 尿或甘露醇经常应用于卒中后的病人中，没有临床试验支持使用这些药物控制脑水肿 安徽医院协会急救中心(站)管理分会第一次学术年会论文集——专业篇 (III—IV级证据)”有关资料[13]报道，对于急性脑出血