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犬细小病毒病研究进展 犬细小病毒病研究进展 王凯民1 姜焱1 唐泰山1 张常印1 (1．江苏出入境检验检疫局，江苏南京210001) 摘要：犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine 种急性传染病，以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少以及心肌炎为主要特征， 发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的传染病之一，可造成严 得到该病毒。该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防 制进行了大量的研究工作。本文就病原生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机 理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。 关键词：犬细小病毒病；研究进展 1病原 1．1生物学特性 nm一24 衣壳为等轴对称的20面体，电镜下呈圆形或六边形，直径为21 nm。单股DNA， S～27 为23 S。CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一 定耐受性。65℃、30min而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在 h，80。C存活15min，在室温下保存3 4℃～10℃存活6个月，370C存活2周，5CC存活24 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马 林、p一丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活。CPV具有较强的血 凝活性。能凝集恒河猴、猪、仓鼠、猫和马的红细胞，而不能凝集其他动物的红细胞， 这一特性可作为病毒鉴定的参考指标。经福尔马林灭活后，其血凝性几乎不变。 virusof 犬分离的犬极小病毒(Minute canine，MVC)在致病性上显著不同，抗原性上也 有明显差异¨]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV一2，但不同毒株问抗原性有所 一2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLv变异而来，通过野生的犬科动物 如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、 B等研究证实CPV一2与RNA病毒相似，表现 宿主范围和血凝性上都发生了变化，Mara 89 2013年第十五次全国养犬学术研讨会暨第七次全国小动物医学学术研讨会论文集 言，cPv一2a在VP2外膜蛋白上有5个氨基酸的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和 宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV一2b，一般 此，有的研究者将Glu一426变异株作为一个新的型，命名为CPV一2c，目前已普遍采用 这个名称。在越南、西班牙、意大利、德国、英国、乌拉圭已经发现CPV一2c，说明 势‘2|。 的变异株，其确切的生物学意义尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸同源性 超过98％，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与 CPV在意大利、澳大利亚、英国和印度的流行情况相似，巴西等国以CPV一2b为主。而 在中国台湾，先前的报道CPV一2a占优势地位，WANGHsien—chi等研究发现在台湾中 部却以CPV一2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。 间有共同的抗原组成，能发生交叉血清学发应，但又有各自的抗原成分。CPV与PPV (猪细小病毒)之间也有某些共同的抗原组成，两者之间能出现免疫荧光和血凝抑制交叉 现象。、 1．2CPV基因组结构及其编码的蛋自质 1．2．1 CPV基因组结构 CPV基因组为单股负链DNA，全长5323nt。CPV基因组包括2个开放阅读框 VP2)。整个编码区基因是相互重叠的，结构基因和非结构基因有各自独立的启动子区域， 即晚期启动子和早期启动子。CPV结构含有TATA序列转录起始区和刺激蛋白SPl的结合 位点，这些序列的转录激活对于启动子的活性具有重要的作用。编码结构