咽喉反流与OSAHS相关.pptVIP

咽喉反流与OSAHS相关机制的研究 咽喉反流性疾病laryngopharyngeal reflux disease，LPRD 胃内容物反流至上食道括约肌以上的咽喉部而造成的局部组织的损害 成人发病率35% （Koufman，2002） 耳鼻喉科就诊患者的10% (Koufman, 1991) 造成多种喉和嗓音问题 多种上气道疾病的诱发因素 慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘发作、喉痉挛…… （Koufman，2002；Groome，2007） LPRD的病因? 保护屏障破坏 胃食管交界处 食管运动功能和食管酸清洁功能 上食管括约肌 咽喉粘膜抵抗 腹内压增加 胸腔负压下降？ … LPRD与OSAHS 较高的共患率 90%OSAHS者具有LPRD一致的局部体征 严重度相关 OSAHS严重度与RFS评分正相关 (Payne ,2006) OSAHS严重度与夜间咽喉部pH值相关 （王晓烨 韩德民 叶京英 ，2008） OSAHS引起LPRD的可能机制 “吮吸作用” 肥胖→腹压高 呼吸事件对反流的诱发作用？ 微觉醒、呼吸暂停 存在共同解剖学危险因素？ LPRD 人群舌扁桃体厚度CT测量值与OSAHS患者具有一致性（Friedman ，2010） OSAHS诱发、加重LPRD的机制 上气道解剖结构特征与LPRD 呼吸驱动力增加、微觉醒、上食道括约肌压力下降与LPR事件发生的关系 其它共同危险因素的协同作用 年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯、疾病、药物、肥胖、体脂分布 上气道解剖结构狭窄与LPRD LPRD和对照人群CT测量参数比较 以LPRD的OSAHS患者作为实验组一， 非LPRD的OSAHS患者作为实验组二，以非OSAHS健康受试者为对照组 比较组间各CT测量参数（HP、SP、RG、EB、LTA、AP）有无差异 呼吸驱动力增加与反流(一) LPRD的OSAHS患者， 非LPRD的OSAHS患者，非OSAHS健康受试者 比较组间LPR阳性率,食道压力变化差异 LPRD的OSAHS患者，比较CPAP治疗前后患者各项反流指标，夜间食道负压变化，研究消除或减小食道负压对LPR的影响 呼吸驱动力增加与反流(二) 建立动物模型 不同程度增加吸气时上气道阻力 监测吸气胸腔负压 研究食道内负压的下降对于胃食管反流事件与咽喉反流事件有无对应关系或累加效益 呼吸事件、UES静息压力下降与LPR 同步pH监测、PTT与PSG，观察OSAHS患者呼吸事件、微觉醒（皮层/皮层下）、反流事件三者的发生时间上的一致性 LPRD的OSAHS患者， 非LPRD的OSAHS患者，非OSAHS健康受试者者安静状态及睡眠时UES压力变化 一般因素对LPRD的影响 LPRD的OSAHS患者， 非LPRD的OSAHS患者，非LPRD健康受试者 年龄、BMI、体脂肪分布特点，吸烟、饮酒、饮食习惯、疾病、药物等一般因素的差异 上述因素与LPRD严重程度（GerdQ、RSI、pH监测结果）之间的相关关系 关键技术方法 1. 常规睡眠监测及信号分析 2．LPR的监测方法 3 ．食道、UES压力测定 4．CPAP治疗 5 ．动物模型建立和上呼吸道阻力负荷控制 研究方案 研究进度 背景 背景 背景 提示OSAHS在LPRD的发生中起到重要作用 背景 目的 研究方案（一） 研究方案（二） 研究方案（二） 研究方案（二） 研究方案（三） 方法 同意参与本试验的受试者 一般情况统计，ESS、RSI、GerdQ问卷初筛 同步PSG、咽喉pH监测、食道压监测 非OSAHS 非LPRD OSAHS 非LPRD 非OSAHS LPRD OSAHS LPRD CT参数测量 反流事件与呼吸事件 微觉醒的相关性 OSAHS患者发生 LPRD的可能机制 呼吸驱动力 UES静息压力 近端食管酸暴露 动物实验 动物实验 方法 研究进度