胃食管返流讲课.docVIP

一、 概述 胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）指的是胃和（或）十二指肠内容物反方向进入食管引起一系列临床症状和病理损害的一组疾病。正常情况下可出现胃食管反流，但不会造成临床症状或病理损害，称之为生理性反流，往往在进餐后出现短暂反流发作。如果反流发生频繁，或者反流的时间延长，甚至夜间出现反流，则可造成胃食管反流病，此时出现的反流称为病理性反流。胃食管反流病包括反流性食管炎（Reflux esophagitis, RE）、非糜烂性反流病(Non-erosive reflux disease, NERD)或内镜阴性GERD、以及Barrett食管。功能性烧心（Functional heartburn）有时也算在里边。我们今天要说的就单指返流性食管炎。 反流性食管炎是十分常见的消化动力性疾病，关于其发病率不是很清楚，有报道国内普通人群胃镜检出率为5 %[1]，而贲门切除食管残胃吻合术后反流性食管炎的发病率高达50 % 二、病因和发病机制 胃食管反流病发生的主要原因和发病机制为抗反流防御功能下降和反流物对食管粘膜的攻击增强。 （一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏? 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。（二）食管酸廓清功能的障碍? 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害? 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。（四）胃十二指肠功能失常1.胃排空异常 在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。2.胃十二指肠反流? 在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。? 因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。御功能下降包括：食管下端括约肌(LES) 压力很低， ②食管酸廓清能力降低，③食管粘膜屏障破坏。反流物对食管粘膜的攻击增强主要指，胃十二指肠功能异常导致的胃内容量及胃内酸度或胃内胆汁等增加，从而增加反流量及反流物的损伤性 三、临床表现 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要有以下表现。 （一） 食管内症状 反酸、烧心、反食、反胃、 嗳气等。多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时易出现。典型反流症状，即烧心