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缺氧的分类 　　氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。 低张性缺氧 　　1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 　 血液性缺氧 　　1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 循环性缺氧 　　1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 组织性缺氧 　　1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 注意事项 　　(副作用) 　　1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。 　　主要症状 胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。 　　氧中毒有两种类型：肺型和脑型 　　1).肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。 　　2).脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。 　　故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。 　　预防措施 避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。 　　2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。 　　主要症状：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。 　　（预防措施） 鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。 　　3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 　　主要症状 呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。 　　预防措施 氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。 　　4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。 　　主要症状 视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。 　　预防措施 应控制氧浓度和吸氧时间。 　　5. 呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 　　主要症状 呼吸抑制。 　　预防措施 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L/min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。 　　（外因注意） 　　1、密切观察氧疗效果，如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。 　　2、高浓度供氧不宜时间过长，一般认为吸氧浓度60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。 　　3、对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化，一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。 　　4、氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37℃温度和95%～100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。 　　5、防止污染和导管堵塞，对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置，呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。以保证有效和安全的氧疗。 　　　　　 编辑本段发展历程 　　18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。 　　1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。 　　第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。 　　1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。 　　20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。 　　从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。 　　80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康