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运动性疲劳产生机制及恢复 1 运动性疲劳的概念 运动持续一段时间后，机体不能维持原强度运动，即为运动性疲劳。在1982年第五届国际运动生化会议上才正式定义为“机体生理过程不能维持其机能在一定水平上或不能维持某一运动的特定强度。从生物化学方面看：一是运动时能量体系输出的最大功率下降；二是运动能量下降或内脏器官功能下降而不能维持运动强度。 2? 运动性疲劳的产生机制 2．1中枢疲劳 ：近几十年来，大量研究证实中枢神经系统递质5-羟色胺，多巴胺 去甲腺上腺素乙酰胆碱以及代谢物氨和细胞介素是产生运动性疲劳的神经生物学因素。 2．11脑5-HT浓度升高对唤醒，失眠和心境有重要作用，可能与运动性疲劳产生有重要关系。此外，5-HT神经元的活动可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的机能 2．12 DA是一种重要的单胺类神经递质，李倩茗等发现大鼠尾核DA代谢随运动强度增大而增加。NE 和DA下降共同作用于下丘脑，抑制下丘脑的活动，这是中枢疲劳产生的可能原因。ACH是人体内普遍存在的神经递质。如马拉松在比赛中其血浆水平约下降40%，如果补充血浆胆碱水平或补充适当胆碱饮料，其疲劳发生将会延迟。当中枢ACH浓度下降时中枢疲劳就会发生。 2.2外周疲劳。从神经-肌肉接点致肌纤维内部的线粒体等，都是外周疲劳可能发生的部位。 2．21神经-肌肉接点：乙酰胆碱是调节运动神经末梢及纤维之间的必须神经递质，神经肌肉接点前膜释放ACH不足会导致运动终极板的去极化过程不出现，使骨骼肌不能产生收缩，这一现象称为“突触前衰竭”。 ACH在接点后膜堆积，导致后膜持续性去极化的代谢障碍，引起做功能力下降。 2．22肌细胞膜 ：及细胞膜结构、机能的完整性直接影响肌肉的功能。研究认为，长时间运动过程中血脂游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高、胰岛素浓度下降、肌细胞失钾等都对酶得活性具有潜在影响，从而引起及细胞膜的通透性发生改变，降低了动作电位峰的高度和传导速度。 2．23田野等认为肌质网的生物化学功能是调节胞浆内钙离子的浓度。钙离子的转移是指肌质网钙离子的释放和重摄取。肌质网钙离子的释放导致胞浆中钙离子不足，可引起兴奋收缩脱偶联，从而影响肌丝的滑行。当肌质对网钙离子重摄取能力下降时可表现为肌纤维舒张期的延缓，进而影响横桥的摆动频率。 2．24神经内分泌学说 ：近年来许多学者认为神经内分泌系统的兴奋与抑制的不平衡是造成过度疲劳的主要机制。 2．25兴奋收缩偶联：神经冲动可以引起肌细胞膜兴奋，却不能引起肌肉收缩，可能是兴奋收缩-偶联所致。细胞内钙离子代谢异常，肌浆网释放钙离子减少和再释放钙离子能力下降，均会导致兴奋-收缩脱偶联，出现运动性疲劳。 2．26自由基损伤学说：高强度或衰竭运动导致机体自由基代谢增强，有学者认为氧自由基与膜性结构中的不饱和脂肪酸发生氧化反应生成脂质过氧化物，可破坏膜结构的完整性和正常生理功能，并可能参加以下病理性改变：运动性贫血和血红蛋白尿、血清酶和肌蛋白升高、肌肉疲劳、延迟性肌肉酸痛等。 3 运动性疲劳的恢复 在运动训练结束后, 人体的各种机能活动仍然处于一个很高的水平, 必须经过一段时间之后才能恢复到运动前的安静状态。这段时间的机能变化叫做恢复过程, 运动的恢复过程和运动本身一样重要。要相应制定出训练和比赛后某种加速机体恢复的方法，要把恢复手段结合到训练中。 3.1?? 改善代谢法：指用各种方法使肌肉放松, 改善肌肉血液循环, 加速代谢产物排出, 常用的方法有: 整理活动、水浴、蒸气浴、理疗、按摩等。 3． 11, 一般是在运动训练结束后即刻进行。做整理活动时量不宜过大, 动作尽量缓慢、放松, 使身体逐渐恢复到安静状态, 如进行慢跑、放松操、呼吸体操, 也可以随音乐进行放松跳动等。 3． 12, 水力按摩, 气压按摩及人工按摩, 通过按摩不仅能促进大脑皮层兴奋与抑制的转换, 使因疲劳引起的神经调节紊乱消失, 而且还可以促进血液循环和淋巴循环, 加强局部血液供应促进代谢产物的排出, 加速运动疲劳的消除。 3．13温水浴：运动后进行温水浴, 可刺激血管扩张, 促进血液循环和新陈代谢, 加速代谢产物的排出, 改善神经, 肌肉的营养, 同时可使汗腺分泌增加。肌肉放松, 达到加速消除运动疲劳的目的, 温水浴的水温为40℃士2℃, 每次10- 15 分钟, 勿超过20 分钟以免加重运动疲劳。 3． 14, 加速血液循环, 使人体大量排汗, 从而能及时排出体内的代谢产物, 桑拿浴一般不要在运动结束后即刻进行, 以免造成脱水和加重运动疲劳。 3.2调节神经系统法：通过调节中枢神经系统,降低交感神经兴奋性, 增加迷走神经的兴奋性, 加强机体的合成代谢功能, 使机体的机能水平尽快恢复。 3．21睡眠法：疲劳后最需要的是休息, 睡眠不足会