N-乙酰半胱氨酸干预肺损伤后肺组织转化生长因子TGF-β1表达地研究进展.pdfVIP

加强各种有效监测，维持心率、纠正心律失常，维持有效血液循环，加强基础护理，保证呼吸道通畅，防 止肺部感染，密切监测生命体征变化等，可以减少心肺复苏患者再次发生心跳停止。 N．乙酰半胱氨酸干预肺损伤后肺组织转化生长 因子TGF一131表达的研究进展 贵州省遵义医学院附属医院ICU(563003)屈献锋陈淼胡杰 近来研究认为，肺部炎症细胞聚集并释放炎症介质从而导致肺毛细血管膜通透性增高是急性肺损伤 (ALI)的病理学标志，其中氧自由基作为主要的炎症介质是造成肺血管损伤的重要因素，故成为目前研 究急性肺损伤的一个焦点。针对氧自南基在急性肺损伤中的重要作用，氧自由基引起体内的氧化应激、机 体氧化系统和抗氧化系统的失衡，抗氧化治疗也成为目前研究的重点之一，这为我们设想利用某种抗氧化 剂的抗氧化作用能否达到对急性肺损伤的保护作用的研究提供了理论依据。在诸多的抗氧化剂中， N．Acetylcysteine(N-乙酰半胱氨酸，NAC)可能是一种较为有效的药物。 种含活性巯基化合物。近年许多文献和实验结果均显示NAC可以作为一种巯基供体，除此之外，NAC主 要还是一种抗氧化剂，具有干扰自由基生成，清除生成的自由基，调节细胞的代谢活动，预防DNA的损 伤，调整基因的表达和信号转导系统，抗细胞凋亡，抗血管生成，抑制恶性肿瘤的发展，抑制新牛物的生 的化合物，它的琉基可作为H+供体而发挥直接的抗氧化作用，能再合成具有生物活性的谷胱甘肽，从而 起到间接抗氧化作用及自由基清除作用。BruckR等发现NAC能通过提高大鼠肝细胞内谷胱甘肽(GSH) 的水平保护硫代乙酰胺引起的暴发性肝功能衰竭。Resat等发现NAC能有效减轻酒精引起的氧化应激导致 and Ligation 性肺损伤应该有保护作用。NAC抗炎机制：Ma“等研究发现NAC可以抑制活性氧引起的中性粒细胞与 减少中性粒细胞在肺脏的浸润，抑制其对肺损伤的作用。NAC还可以抑制内毒素诱导的NF—KB的激活， 症的炎性反应。莫红缨等发现NAC能以一种剂量依赖方式抑制由肿瘤坏死因子(TNF-。【)在体外刺激激 II，AT．II)不仅通过分泌肺表 type／I，AT．II)的保护作用。肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolarepithelialtype 面活性物质稳定肺泡张力，也参与损伤后肺部的免疫和防御反应。急性肺损伤发生中有多种损伤因素参与 伤的重要因素之一。呼吸爆发产生活性氧代谢物、脱颗粒释放毒性蛋白质和颗粒酶及参与“无复流现象”的 发生是PMNs导致肺损伤的途径之一。AT．II的损伤是肺损伤的关键环节，AT．II又是氧毒性的主要靶细胞， 其受损程度无疑将影响肺损伤后的修复，因此对AT．II的损伤机制和保护研究具有重要意义。黄思等通过 体外实验研究发现，NAC能减轻多形核中性粒细胞(PMNs)激活对培养AT．II损伤的程度。 研究拟从N．乙酰半胱氨基酸的药理学机制和炎性反应以及NAC对急性肺损伤后肺组织转化生长因子 TGF-B1表达的影响等角度来探讨NAC对急性肺损伤的保护作用，从分子水平、细胞水平、基因水平研 1表达来 究急性肺损伤的干预机制。用N一乙酰半胱氨酸干预急性肺损伤后肺组织中转化生长因子TGF-B 寻找急性肺损伤更有效的肺保护措施，从而指导临床应用。 研究的主要内容：制大鼠急性肺损伤模型，实验动物分3组，通过检测肺组织标本中细胞因子的表达， 来对照观察NAC对大鼠急性肺损伤的保护作用。 311 观察指标：制大鼠急性肺损伤模跫成功后4小时，处死取左叶肺组织用10％N醛固定，用标准石蜡操 作技术将所取肺组织制成4um石蜡切片，用SABC免疫组化染色法检测肺组织标本中TGF-B的表达。 ARDS患者低潮气量通气与正常潮气量通气的比较 张敬国 边剑飞张立华 河北保定市河北大学附属医院急救部(071000) 目的：探讨低潮气量通气在ARDS中的治疗作用。方法：将我院重症监护室(ICU)和急诊内科病房 治疗4小时后患者Pa02PaC02