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M。illa,ds反应还可促进硬化基因合成及胶原类基因的转录,通过干扰细胞内的氧化还原反应的平衡,
刺激氧自由基的合成,并与吞噬细胞分泌的IL。I[3TNF—a协同作用产生氧化损伤。近年来研究证实,糖基
激活促进前列腺素的合成,进一步产生自由基,上述的这些因素还可引起脂类过氧化作用,内皮细胞功能
失调,是微血管及大血管病变发病关键机制,尿毒症的出现以及相关的改变加速氧自由基损伤。细胞内某
些酶活性的降低如糖基化过氧化物酶催化反应,超氧化物歧化酶,可引起抗氧化水平降低,血液透析材料
的生物不相容和透析中抗氧化剂丢失均为附加机制,加重微血管和大血管病理改变。
糖绿病肾病接受肾脏替代治疗时,除给予充分的透析剂量外,要十分重视血糖的控制,其目标为:空腹
血糖t40
rag/a11.餐后血糖200mg/dl,AHAic9%。
ESRD时胰岛素的代谢特征:正常情况下,肾脏与肝脏一样对胰岛素的代谢起着非常重要的作用,胰
岛素的分子量6000d可以自由的经肾小球滤过,其清除率200ml/min.ESRD时经肾小球胰岛素的滤过
下降,胰岛素的半衰期延长,对胰岛素的敏感性增加,同时也存在周围组织(主要是局部:肌肉细胞而不是
肝脏)对胰岛素的抵抗。由于在ESRD时对胰岛素的需求量显著减少,超过周围组织对胰岛素的抵抗,当
患者摄入减少时易出现低血糖反应。
方式。由于经腹腔内胰岛素给药的某些优点:如具有生理性胰岛素的特点,透析液的胰岛素进入腹腔滞留
期间,通过弥散的方式吸收进入门静脉循环或/和直接经肝脏被膜下吸收,或者经淋巴系统吸收,经吸收的
胰岛素在肝脏与胰岛素受体结合而发挥作用。在腹透液滞留腹腔中,胰岛素经腹膜持续吸收,血浆胰岛素
浓度高峰出现在腹透后120.180min,与透析液中的葡萄糖转运高峰几乎同步,可避免低血糖或高糖血症
的发生,并有利于控制餐后血糖;由于腹腔内胰岛素类似生理性胰岛素而的发挥作用,而周围游离胰岛素
水平低,减少胰岛素的抵抗,增加胰岛素的敏感。因而采用腹腔内胰岛素给药方法易被接受。
腹腔内胰岛素给药方法:开始行腹膜透析时,将透析前皮下胰岛素的用量均分,在交换腹透液时,加入
到腹透液中,另外再依据透析液葡萄糖浓度增加胰岛素的景。如:1.5%葡萄糖加胰岛素2u/L;2.5%葡
萄糖加胰岛素4U/L;4.2596加胰岛素6
U/L。如果CAPD患者,透析开始前每日皮下胰岛素总量为40
u,腹透每日透4次,将胰岛素均分为4份(10u)另加对抗葡萄糖胰岛素的量。每次交换透析液最好在餐
前20rain进行。
由于ESRD患者胰岛素代谢发生变化,胰岛素分泌减少,外周组织对胰岛素的抵抗,排泄延迟。部分
患者摄人少,腹膜对葡萄糖转运存在差异,腹透中糖的吸收以及外源性胰岛素对内源性胰岛素的作用,使
得糖尿病患者胰岛素得应用变得复杂,因此,糖尿病腹透患者血糖控制要个体化处方,要依据血糖调整胰
岛素的用量。
糖尿病肾病腹膜透析胰岛素的应用是以控制血糖满意为原则,其用量最大剂量100—200u/d。由于腹
腔胰岛素给药过程,被腹透液袋及管路的粘贴,在腹腔内不断被降解,透析液中的胰岛素不被完全吸收,胰
岛素的用量是皮下的1.5—3倍,因而许多肾科大夫更愿意皮下胰岛素方法来控制血糖。
腹膜透析腹膜纤维化防治研究
刘伏友
中南大学肾病研究所中南大学湘雅二院肾内科
腹膜透析作为肾脏替代治疗方法已经有20多年的历史,它的疗效已得到极大地提高,目前已证明PD
与HD一样有效,而且在某些方面优于HD。然而,PD进_步得到患者更广泛的接受,还有许多需克服的
问题腹膜纤维化就是近年来越来越重要的一个影响因素。里壅量罗,随着插管技术的改进,感染率的下
57
降,膜膜纤维化导致的超滤功能丧失已是慢性腹透病人退ttl的主要原因。因此研究腹膜透析并腹膜纤维
化的分子机理,探索有效防治措施,对延长腹膜寿命,提高腹透水平意义重大。
一
·、腹膜透析腹膜纤维化机理
1、腹膜透析液生物不相容性
膜膜是一种生理性半透膜,毛细血管壁、腹膜间质、间皮细胞层以及腹透液与问皮细胞问滞留的液体
层是腹
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