生物治疗新进展——树突状细胞的基础和临床.pdfVIP

种心肌酶和肝功酶等均有病理性改变，多数病人在发病初期无肺部x光病变，且胸片病变常与病情的 轻重不符。30％左右有咳嗽，40％左右有消化系统症状。另外，病毒序列在粪便、尿液、血液中均可测 中，72％死于呼吸衰竭，死亡病人的平均年龄是61岁，而存活患者的平均年龄只有36岁，死亡病人中 70％有严重的慢性病，而存活率中只有16％有严重慢性病。 根据以上事实。我们对SAPS病理机制有如下推断： SARS病毒通过呼吸道进人人体，首先感染呼吸系统包括气管、支气管和细支气管的粘膜上皮．以 及肺的上皮细胞，这时先天性免疫开始动用NK细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞来清除，吞噬和防卫SARs 病毒。当病毒与T淋巴细胞接触后，侵入胞浆中，感染淋巴细胞。其中部分被感染的免疫细胞重新人 血，并通过血液将病毒带人全身其它组织和器官，特别是脾脏和淋巴结。病毒在淋巴细胞之间的接替感 染使感染进一步扩散，由于淋巴组织的严重破坏使人体的免疫应答能力大大减弱。病毒除了攻击免疫系 统之外还攻击肾、脑等，导致各种酶和血中的蛋白水平发生转化。淋巴细胞，特别是T淋巴细胞的大量 损伤和死亡，使呼吸道上皮细胞的感染得不到控制，迅速扩展，肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，使表面活性物 质减少。导致肺泡塌陷，从而形成所谓“非典型肺炎”。病毒感染使巨噬细胞和上皮细胞相互融合形成 多核巨细胞。炎症反应生成的组织因子