银屑病的研究动态.pdfVIP

用于各型银屑病，这与其有较强的抑制白细胞趋化、减轻毛细血管通透性、减少炎症渗出有 关，应用雷公藤制剂停药后不会反跳，复发后继用原量仍有效¨’。为挽救生命，我们对3例 红皮病性银屑病患者应用了糖皮质激素治疗，本类药物初期治疗效果较好，但是减药或停药 时容易复发，发作程度较严重，为控制症状，往往要加大糖皮质激素的用量，因此存在着给 药容易，撤药难和副作用大等问题。我们针对上述情况采取的措施是减药速度要慢，先减雷 公藤制剂的用量，病情无反复时，再减糖皮质激素的用量，此时再加大雷公藤制剂的用量来 抑制可能出现的复发症状，但由于病例较少，还有待于进一步观察。 银屑病研究动态 山东中医药大学附属医院皮肤科 赵颖 杜锡贤 银屑病病因未明，且顽固难治，为早日攻克此顽疾，解决广大患者的病痛，已投入了大量 的人力、物力进行研究，探索病因及寻找根治或缓解此病的良药，为了解我国目前此病的研 究动态，特对近10年有关银屑病的研究进行了初步分析。 一、实验室研究动态 主要为实验检测研究。实验检测是指用实验室的方法检测患者某一生物学标志物与银屑 病的发病、病情等的相关性。历年均以此类研究占绝对优势，目前对于银屑病中的细胞生物 学和分子生物学已有较多的资料积累，此类研究旨在从微观上探讨银屑病的发病机理，有关 银屑病的原癌基因、肿瘤抑制基因、表皮DNA含量，胶原合成，银屑病相关抗原psop27， 中性粒细胞活化蛋白等方面的研究都将对探明该病的发病机理带来无限生机，但其难点是从 检测结果中确定这些生物学标志和银屑病发生及发展的因果关系，且大多数为非特异性的。 目前较为成熟的是免疫学方面的研究，认为银屑病是一种T细胞异常的免疫性疾病，并对以 后以免疫系统病理环节和成分为靶点的抗银屑病药物的发展起到了重要的作用。1)．银屑 病皮损中T细胞的性质银屑病现被认为是一种由浸润皮肤的T细胞引发并维持的疾病。浸 F L一 润皮损的淋巴细胞包括具有细胞毒作用的CD8+T细胞和能产生高水平I N一％I N D 2和TF—a等效应细胞因子的C4+T细胞。T细胞的活化是银屑病发病机制中的关键 一步，这一过程发生在角质形成细胞、内皮细胞和中性粒细胞活化之前。银屑病皮损中淋巴 细胞活化过程可能是系统的淋巴细胞活化，然后是皮损局部活化的CD4+T细胞的聚集，接着 是非特异性CD4+T细胞和单核细胞向皮损的流入，最后才是表皮中CD8+T细胞的出现。对 于银屑病皮损中起关键作用的活化T细胞亚群是CD4+还是CD8+T细胞仍存在争议。目前 还不能确定哪一种T细胞在激发和维持银屑病皮损中更重要，可能两类T细胞的作用都不能 D D 排除。有研究表明在早期和充分发展的皮损中主要是C 4+细胞，消退期皮损内主要是C 8+细胞。 2)．T细胞与KC的相互作用体外实验证实，银屑病皮损中T细胞克隆产物能刺 激培养的角质形成细胞(KC)的增殖。3)银屑病中的细胞因子异常：银屑病皮损及血清中 胞，促KC增殖，刺激新血管生成及内皮细胞表达黏附分子，诱导其他细胞因子产生放大炎症 级联反应的作用。IL．6具有促KC及T细胞增殖、活化的作用，IL石及其受体在皮损表皮内 C生成IL．7增多， 的表达以转型区最明显，提示IL-6可能与斑块向外扩展有关。IL．q可刺激K 反之IL．7又刺激T细胞合成IFN．q并促T细胞增殖。IL．8对嗜中性粒细胞及T细胞有趋化 h 作用，还有促新血管生成及促KC增殖的作用。IL．4，IL．5和IL．10属于T2型细胞因子，对 于IL．4和IL．5在皮损中表达文献报道不一致。IL_4可抑制促炎症因子在银屑病皮损中形成 的正反馈，可下调IL-1，IL．6，IL．8，IL吨，上调IL．1 R拮抗剂。IL．5在银屑病中的作用难以确定