【疾病名】老年人慢性支气管炎【英文名】senilechroni.pdfVIP

【疾病名】老年人慢性支气管炎 【英文名】senile chronic bronchitis 【缩写】 【别名】老年慢性支气管炎 【ICD 号】J42 【概述】 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管- 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管黏液腺增 生、黏液分泌增加。临床上表现为连续2 年以上，每年持续 3 个月以上的咳 嗽、咳痰或气喘等症状。本病起病隐袭，早期症状轻微，多在冬季发作，春暖 后缓解；后期症状加重并常年存在。病程迁延反复，常可并发肺气肿和肺源性 心脏病。 【流行病学】 本病是老年人的一个常见多发病，发病率随年龄的增长而上升。据我国20 世纪 70年代全国 27个省市 7892万人的普查资料，总患病率为 3.82%，60岁以 上的患病率高达 15%或更多，北方高于南方，农村高于城市，工矿高于一般城 镇。吸烟人群的慢性支气管炎患病率 2～8倍于不吸烟者，并随吸烟指数的增加 而增加，吸烟指数 500以上者患病率为 25%，吸烟指数 700以上者患病率高达 34.8%，并且吸烟者的平均发病年龄较不吸烟者提前了 10年。慢性支气管炎的 吸烟患者合并肺心病与肺气肿的比例也明显高于不吸烟者。美国的统计资料表 明，约3%的美国人患有慢性支气管炎，老人的发病率是较年轻者的 1.2～2.3 倍。 【病因】 慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚不完全明了。近年来认为，有关因 素如下： 1.吸烟 吸烟是慢性支气管炎最主要的病因。吸烟者的慢性支气管炎发病 率比不吸烟者高 4～5倍，并且发病率随吸烟的年限及吸烟量的增加而升高。烟 草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、糠醛等。这些有 害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制 损害支气管黏膜纤毛运动，使其倒伏、变短甚至脱落；刺激黏液腺增生，黏液 过度分泌，分泌物稽留易继发微生物感染；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；吸烟 还可引起支气管痉挛 。 2.大气污染 大气中的有害气体，如氧化氮、二氧化硫 、氯等对支气管黏 膜有刺激和细胞毒性作用，可引起黏膜的炎症；大气中有害的有机和无机粉 ，如二氧化硅、煤粉、棉屑、蔗 等也可以引起肺纤维组织增生，使肺清除 功能受损，为病原微生物入侵创造条件 。 3.感染 病原微生物的感染是慢性支气管炎的另一个重要的发病和加重因 素。 4.过敏因素 内原 外源性抗原可以引起迟发 速发型变态反应，使支气 管痉挛并导致组织损害和炎症。尤其是对于喘息型慢性支气管炎，过敏因素是 一个重要的原因。 5.气象因素 气候变化，特别是寒冷、干燥、高热都可以损害纤毛功能和 呼吸道黏膜血液循环，使局部屏障功能下降而易继发病原微生物的感染。 6.其他 自主神经功能失调也可能是本病的一个内因；维生素缺乏 ，尤其 是维生素 C、A 的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎；老年人性腺及 肾上腺皮质功能衰退、喉头反射迟钝、呼吸道防御功能退化、单核-巨噬细胞系 统功能衰退、营养不良等都可以使慢性支气管炎发病率增加。 【发病机制】 慢性支气管炎的主要病理变化是气管-支气管黏膜的非特异性炎症。由于炎 症的反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生；纤毛上皮细胞不同程度 的损害，纤毛变短、稀疏不齐或脱落；黏液腺增生，腺管扩张，浆液腺和混合 腺相应减少，杯状细胞明显增生，Reid 指数 (腺体厚度/支气管壁厚度)增加； 支气管壁炎性细胞浸润、充血水肿、坏死和纤维增生；黏膜组织发生溃疡和肉 芽增生；重症者还可见支气管平滑肌肌层增厚和弹力纤维肌化，管腔狭窄，细 支气管塌陷，管腔内可见黏液栓；肺泡壁电镜下还可见 Ⅰ型细胞肿胀变厚，Ⅱ 型细胞增生，毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤、血栓形成、管腔闭塞，肺 泡壁纤维组织弥漫增生，这些变化在合并肺气肿和肺心病者尤为显著 。 【临床表现】 老年慢性支气管炎起病隐袭，大多起病于中青年，也有少数在老年期起 病。患者多于寒冷季节发病，出现咳嗽、咳痰，尤 以晨起为著，痰呈白色黏液 泡沫状。随着病情发展，后期终年咳嗽、咳痰不停，冬春加重。部分患者的发 作以呼吸道急性感染为前驱，此时可能出现发热、上呼吸道卡他症状等，继而 咳嗽、咳痰显著加重，痰量增加，痰变黏稠 黄色脓性，少数还可见痰中带