心脏过敏及其机制研究进展.pdfVIP

维普资讯 CN43—1262／R中国动脉硬化杂志2006年第 l4卷第9期 8l7 [文章编号】 1007．3949(2006)14-09-0817-03 · 文献综述 · 心脏过敏及其机制研究进展 让蔚清 ．胡长平 综述， 廖端芳 ．李元建 审校 (1．南华大学药物药理研究所，湖南省衡阳市421001；2．中南大学药学院，湖南省长沙市410078) [关键词】 免疫学； 心脏过敏机制；研究进展； 综述； 受体活化； 炎症介质； 信号转导 [摘 要】 心脏过敏反应是一种免疫球蛋白E抗体介导的I型变态反应，主要表现为窦性心动过速、房室传导阻 滞、异位节律增多等心律失常，以及收缩冠状动脉血管，最终导致急性心肌缺血和心功能不全。心脏过敏反应的机 制尚未完全阐明。目前认为其机制为免疫球蛋 白E抗体介导、T淋 巴细胞依赖、肥大细胞脱颗粒、白细胞浸润为特 征的过敏性炎症反应。其中T细胞的活化与免疫球蛋白E抗体的生成是致敏的关键步骤，免疫球蛋白E受体活化 介导的炎症介质合成与释放则是其重要步骤，炎症介质合成与释放的程度则与相关基因的多态性有关。 [中图分类号】 R37 [文献标识码】 A 心脏过敏反应 (ca ∞anaphylaxis~ tlon)是一种免疫球 人群的血液中非 Il抗体的浓度差别不大，而易过敏的人群 蛋白E(in~une DbIllinE，IgE)抗体介导的I型变态反应…， 体内Il 的浓度比不易过敏的人群体内I{抗体的浓度要高 为全身过敏反应的危急症状，主要表现为窦性心动过速 、房 出几千倍。这与过敏患者体内高度活跃的T细胞特性有关。 室传导阻滞、异位节律增多等心律失常，以及收缩冠状动脉 Thl和Th2两种类型细胞之间的平衡失调是造成机体过 血管，最终导致急性心肌缺血和心功能不全甚至休克。 敏损伤的重要因素，过敏人群血液中以Th2细胞占优势HJ。 1965年，Zilletti等首先提 出心脏过敏这一概念。1975 Th2型细胞主要合成分泌抗炎细胞因子 Ⅱ，4和IL-5，但是却 年，c8purm等建立在体豚 鼠心脏过敏以及在体动物致敏离 不分泌7干扰素。Thl细胞主要合成分泌炎性的细因子如 7 体心脏攻击诱发心脏过敏反应的动物模型。 干扰素、IL-12和 IL-2，不分泌 Ⅱ，4和 IL-5J。Ⅱ，4是免疫系 心脏过敏反应的机制尚未完全阐明 J。目前认为 I型 统的主要调节因子，诱导Th2型细胞由产生IgM抗体转变为 变态反应是由 ￡抗体介导、T淋巴细胞依赖、肥大细胞脱颗 产生 II 抗体”。 粒和白细胞浸润为特征的过敏性炎症反应。其中IgE高亲 和力受体 (F砌)介导肥大细胞释放多种生物活性物质被认 2 免疫球蛋 白E高亲和力受体 ( RI)的活化 为在心脏过敏性炎症反应中起关键作用 J。 2．1 免疫球蛋白E高亲和力受体 (Fcd~1)及其效应 抗原首次攻击 lO一14d后，机体产生 IrE而处于致敏状 1 T细胞的活化 态。IgE作用于三种类型的受体，即高亲和力受体 (Fcd~1)、 过敏反应 (anaphylaxis)涉及多个器官系统，包括皮肤、心 低亲和力受体(F姗 cDl23)和植物血凝素受体 (由多型核中 血管等。T细胞的活化与IgE抗体的生成是致敏的关键步 性粒细胞和活化的巨噬细胞表达)J。 对高亲和力受体 骤。过敏反应始于抗原与抗原递呈细胞 (APC)表面 MHCII (F 砌)介导的受体过敏反应起调节作用。Fcd~l在