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糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究进展.pdf
2742
作为抗原被抗Spl00抗体攻击后内皮素1作用增强，原始内皮 biliary
细胞血管生成增加，细胞分化，增殖作用加剧。Miyachi等¨6][10]李健，黄赤兵，郑峻松，等．应用CD4+CD251Treg细胞诱
指出抗gp210抗体在AMA阴性PBC患者中血清检出率达导大鼠肾移植免疫耐受的研究[J]．重庆医学，2007，36
(23)：2396．
50％，该抗体的存在及滴度／f；随临床过程变化。Wesierska—
Gadek等n们采用人重组抗原对PBC患者血清中抗p62抗体进[11]赵素贤，赵景民．原发性胆汁性肝硬化发病机制的研究进
行测定，结果表明抗p62抗体的存在与疾病严重程度相关。 展[J]．临床肝胆病杂志，2007，23(5)：693．
Y，LianZX，WulffH，eta1．AMA in
原发性胆汁性肝硬化是由自身免疫机制介导的慢性进行 [12]Moritok production
cirrhosisis theTLR9
性胆汁淤积性疾病，病闪及发病机制至今不明，分子模拟机制 primarybiliary promotedby ligand
and channel
的提出，在一定程度上解释rPBC的致病机制，但仍有许多不 CpG bypotassiumblockers[J]．
suppressed
尽完善的地方，需要进一步去探索和研究。 Hepatology，2007，45(2)：314．
[13]Jones of cirrhosis[J]．
DE．Pathgenesisprimarybiliary
参考文献：
Gut，2007，56(11)：1615．
T，Heatheote BI)，BoeGM，eta1．Increased
[1]Kumagi EJ．Primarybiliarycirrhosis[J]．[14]LazaridisKN，Juran preva—
Rare lenceofantimitochondrialantibodiesin rela-。
OrphanetJ Dis，2008，3：1． first—-degree
fivesof with
[23邱德凯，马雄．自身免疫性肝病基础与临床rM]．上海：上 patientsprimarybiliary
海科学技术出版社，2006：148． tology，2007，46：785．
im 5 XY．Establishmentamouse
[3]AbdulkarimAS，PetrovicLM，KWR，eta1．Primar
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