休克的分类与治疗原则.pptVIP

休克的病因与分类 一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类 感染性休克 Infectious Shock ③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减少 休克的临床表现 休克的治疗与处理原则 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢和防止MODS发生 一、细胞代谢障碍 （一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 四.休克时细胞代谢与器官的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期） 烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少 休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期） 表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者无尿，昏迷 晚期 （DIC期，微循环衰竭期） 神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。 死亡 * 心输出量 CO 休克是什么？ 是晕过去？ 意识丧失？ 是血压下降？ 休克的病因和分类 休克的临床表现 休克时各器官系统的变化 休克的发病机制 休克的概念 休克的治疗原则及护理 概念： Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse 创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock 一. 按休克的病因分类 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock 过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock 二. 按始动环节分类 ㈠ 充足的血量 ㈡ 正常的心泵功能 ㈢ 合适的血管容量 ㈠ 血容量急剧减少 ㈡ 心泵功能障碍 ㈢ 血管容量扩张 ㈠ 低血容量性休克 ㈡ 心源性休克 ㈢ 血管源性休克 有效循环血量下降 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 创伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低:CVP,CO,BP↓ 高:PR↑ 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 血管源性休克 vasogenic shock 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心源性休克 cardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。 三. 按血流动力学特点分类 ㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克 ㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克 休克 休克 心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。 心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。 ↓ ↑ ↑ ↓ 苍白,冷湿 温暖,潮红 多见 感染性休克早期 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 休克的发病机制 神经-体液 微循环障碍学说 Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期） ㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期） ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧 “缩” 一、微循环障碍学说 ⑶微循环灌流特点： 2.其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。 3.微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布 （2）自身输血 （3）自身输液 第一道防线 第二道防线 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降 有利于心脑血液供应的维持 有利于动脉血压