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现已证实,TFFl是胃肠道内的一种具有保护功能的多肽,其在胃肠道黏膜修复过程中发挥着
重要的作用。其可通过与黏蛋白结合加强黏液胶原的防御作用从而起到保护胃黏膜上皮的作用,也
可以二聚体形式,增加细胞的迁移保护胃肠道损伤;在黏膜重建的各个阶段参与、促进胃黏膜的修
复;同时促进细胞的分化,抑制细胞的增殖和减少细胞凋亡的作用。
本组研究表明,安胃二号方能改善CAG湿郁脾胃患者临床症状和病理特征,且治疗前后TFFl
的表达水平均有明显升高。显示了安胃二号方治疗湿郁脾胃证CAG患者的机制与提高其胃黏膜
TFFl的关联。笔者有理由认为,安胃二号方修复胃黏膜的机制可能是多途径的,这值得进一步深
入探讨。
基于“治未病’’思想就疏肝和胃法对慢性萎缩性胃炎
治疗防变作用的理论机制探讨
张肖1 朱方石12
1南京中医药大学 2江苏省中医研究院 江苏南京 210028
“治未病”首见于《素问·四气调神论》“圣人不治已病治未病,不治已乱治未乱”之论述,
“治未病”理论是中医对疾病的重要防治原则之一,“治未病”思想主要体现在对疾病的“未病先
防”和“既病防变”二个方面。慢性萎缩性胃炎(ChronicAtrophic
皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚并伴有肠上皮化生、不典型增生为特征的慢性疾病,CAG
与胃癌、特别是肠型胃癌的发生关系密切,因此,CAG得到有效治疗和控制被认为是胃癌早期预
防的重点阶段,也是中医“既病防变”的具体体现。“疏肝和胃”法为CAG常用治法之一,不少研
究证实疏肝和胃法能有效控制CAG胃黏膜的进一步萎缩,一定程度上能防止由胃黏膜萎缩一肠化
一不典型增生的发展变化。兹本文基于“治未病”理论,仅就中医疏肝和胃法对CAG的治疗作用
及其防变机制,从理论角度试作探讨。
1肝气郁结与CAG发病机制相关
中医古籍中并无CAG这一病名,根据其临床表现,历代医家将其归入“胃痛”、“胃脘痛”、“胃
痞”等范畴加以论述,但纵观历代文献,早有肝郁与该类病证的相关性论载,如《素问·六元正纪
大论篇》即指出:“木郁之发……故民病胃脘当心而痛”,宋·陈无择在《三因极一病症方论·九痛
叙论》中提出:“若五脏内动,泊以七情,则其气痞结聚于中脘,气与血搏,发为疼痛”;明·王肯
堂《证治准绳·心痛及胃脘痛》日:“惟肝木之相乘者尤甚,胃脘当心而痛”;上述古代论述说明,
与CAG有类的“胃痛”、“胃脘痛”、“胃痞”等病证,其发病与肝郁明显相关。肝有主疏泄之功,
亦具调节脾胃之能,肝气调达,则脾升胃降,气机通畅;若抑郁恼怒,情志不遂,肝气郁滞,失于
疏泄,横逆犯胃,脾胃升降失常,则常出现与CAG相关之胃脘胀痛。正如清朝唐宗海《血证论》
所云:“木之性主疏泄,食气入胃,全赖肝之气以疏泄之,而水谷乃化,设肝之清阳不升则不能疏
泄水谷,渗泄中满之症,在所难免”。
观之现代社会,生活节奏加快,工作压力、社会竞争、起居调摄失宜等诸多原因,常易造成人
们心里负荷加重,情志抑郁,气机失于调达,而导致肝气郁滞者不为少数。从现代医学CAG的发
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生发展来看,与精神心理相关是发病和疾病加重的重要因素之一;本课题组前期亦研究表明,CAG
肝郁证表现竞占总证型构成比的20。89%。此外,从CAG的发病机制来看,与胃泌素的缺乏,胆汁
分泌与排泄异常及胃黏膜血流下降相关,而胃泌素分泌、胆汁分泌与排泄及胃黏膜血流的异常与中
医肝主疏泄的功能失常相关。有学者采用“夹尾”模拟肝郁大鼠模型时,模型动物在出现了精神亢
奋,易激惹,稍加刺激前肢离地站立,缩尾,互相撕咬等肝郁证表现的同时,出现了胃黏膜固有层
淋巴细胞和浆细胞浸润,腺上皮萎缩腺体变小,腺体数量减少,胃黏膜厚度变薄等病理病理改变。
亦有不少学者成功复制了肝郁证CAG病症结合模型。上述表明,CAG的发生发展与中医的肝气郁
结的病机休戚相关,故而疏肝解郁之治法在针对CAG病因病机方面当涵有“治未病”思想的“未
病先防”之意也。
2疏肝和胃抑制胃黏膜萎缩具有理论基础和实践依据
中医理论认为,“见肝之病,知肝传脾”,“土虚木乘”、“肝旺乘土”,肝郁之变则可导致脾胃之
疾。如肝气易犯胃,肝郁可化热,肝热可伤阴,肝郁致血瘀,总之,肝郁不解,灾害无穷矣。故治
当抑肝而扶木,且疏肝则可和胃,亦可健脾;疏肝既可理气活血,亦可防内郁生
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