急性创伤性凝血病诊疗进展.pdfVIP

医堂筮姿!Q!Q玺2旦筮!垒鲞筮!翅M旦疃坐曼!!!匹!坠地!：旦虫垫!Q：型：!垒。№：! ·4ID7· 急性创伤性凝血病的诊疗进展 黄顺伟※，戴伟钢△(综述)，管向东(审校) (中山大学附属第一医院外科承症监护巾心，广州510080) 中图分类号：R554 文献标识码：A 文章编号：1006．2084(2010)03010r7JD4 摘要：急性创伤性凝血病是创伤早期出现的急性凝血功能紊乱。它是相互影响的多重机制共同 原蛋白Ⅲ和组织因子，通过 作用的结果，包括：组织损伤是凝血和纤溶的启动因素；休克是其最初的驱动因素，凝血启动的同时 与vonWilleb啪d因子、血小 激活了抗凝和纤溶途径；血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病。早期诊 板以及活化的FⅦ(Ⅶ因子) 断凝血病依赖于临床细致的观察和实验室检查。损伤控制复苏和纠正严重创伤伴发的“致命性三联 征”是日前处理急性创伤性凝血病的重要措施，基因重组活化FⅦ是一个很有前景的促进凝血酶生 结合启动凝血过程。内皮损 成的强效药物。 伤后释放组织型纤溶酶原激 关键词：创伤性凝血病；病理生理；诊断；治疗 活物增强纤溶功能垆J。同 T代a嘶叫t0fAcuteTm哪伍Hc TlIeⅨa阴osis粕d Coa印Iopathy删AⅣG鼽Ⅱ，l-l￡，“。肌，耽_gn昭，时休克时纤溶酶原激活物抑 GUAN il她ns战C口re x池嘴一do鸭．tDe”rL眦m《surgicolUnn，妇Fhn例妇edHosp沁I《s矾Ym—Sen 制剂l的功能受到抑制，从 №妇Hi￡y，C∽昭勘“5l0080，吼fM) is of inthe of Abstract：A‘：utetmumatic akindaculP coagulopathy co婚llationdysfunctioneallystage 而促进了纤溶亢进。 tmumatic isthereHuhof but trauma．A‘：ute mechanism8，jnclu- the coagulopathy multjpleind印endentinteracti“g 1．2休克休克可能是早 ding followingfk：tors：tissucinjury，∞agulaljon，fibrinnlysis．shock，anticoagulation，hemodilution，hypo· ob一 thennia，acidemiaandinn锄Ⅱ1ation．Eadvidenti6rationofcoa#mlf)pathvisdependentoncaI℃fhl‘·linical 期凝IIIL病最初的驱动因素。 examina“on．Tissueandthe of”lethalTriad”a他themaintreat— ∞rvatIlJnandIa}mratory repair management 研究表明，组织灌注不足的 ment recomb；nalltactivated a medica- st忸te