临生发热注.ppt

二、发热的发生机制 1.信息传递 2.中枢调节 3.调温效应 第四节 发热的临床诊断 一、临床病因分类 二、病史：1、观察体温与热型 2、观察热程与伴随症状 3、仔细追溯病史 三、实验室检查 四、其他检查 第五节发热的意义及处理原则 一、发热的生物学意义 二、发热的处理原则: (一）治疗原发病 （二）对一般发热不急于发热 （三）下列情况应及及时解热 （四）解热措施 * * 第八章 发热 Fever 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。 发热 体温升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 月经前期 剧烈运动 应激 发热(调节性体温升高，体温与SP相适应) 过热(被动性体温升高，体温超过SP水平) 由于体温调节障碍、或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。 过热 第二节 病因和发病机制 一．发热的原因 （一）发热激活物 1.外致热原： 细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。 2.体内产物： 抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。 （二）内生致热原： 产EP细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质。 EP 包括：IL-1；TNF；IFN；IL-6；IL-2，等。 第一节 发热的原因及机制 1.内生致热原的产生和释放 单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，淋巴细胞，星状细胞，以及肿瘤细胞等。 2.内生致热原的种类 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞 巨噬细胞、淋巴细胞 白细胞 广泛分布脑内，大剂量引起双相热，IL-1不耐热，70℃30min灭活 广泛分布脑内，大剂量引起双相热，不耐热，70℃30min灭活 发热反应有剂量依赖性，不耐热，60℃40min灭活 产生细胞 分布致热特点 种类 白细胞介素-1(IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN) 白细胞介素-6(IL-6) 单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 发热反应有剂量依赖性，不耐热，60℃40min灭活 3.发热信息传入中枢的途径 体温调节中枢：POAH 致热信号传入中枢的途径: EP通过血脑屏障转运入脑 POAH 可饱和转运机 IL-1、IL-6、TNF EP(推测) 渗入 毛 细 管 床 血 脉络丛 脑脊液循环 EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 POAH EP 终板血管器 视上隐窝 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 POAH 肝巨噬细胞 EP 迷走N 迷走N 4. 正调节介质：PGE、Na+/Ca2+比值、 cAMP、CRH、NO 负调节介质: AVP、α-MSH、脂皮质蛋白-1 发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇 产EP细胞 体温↑(发热) 产热↑ 骨骼肌紧张 散热↓ 皮肤血管收缩 调定点↑ 体 PGE、NO 温 Na+/Ca2+比值 调 cAMP、CRH 节 中 AVP、Lipocortin-1 枢 α-MSH 运动神经 交感神经 EP 一、体温上升期： 产热增加，散热减少，体温上升。 二、高温持续期： 产热和散热在高水平上保持平衡。 三、体温下降期： 产热减少，散热增加，体温下降。 　　第二节　发热的分期及热代谢特点 第三节 发热时机体代谢与功能的变化 一、代谢的变化 体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。 糖 代 谢：分解代谢加强，糖原储备减少。 脂肪代 谢：脂肪分解加强。 蛋白质代谢：蛋白质分解代谢加强，产生 负氮平衡。 维生素代谢： 长期发热应补充维生素。 水、电解质代谢：补水及维生素。 二、功能的变化 1.中枢神经系统： 2.循环系统： 3.呼吸系统： 4.消化系统： 5.泌尿系统： 6.免疫系统：