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昆明医科大学学报 2015 ,36 (1):162~ 164
CN 53 - 1221/ R
Journal of Kunming Medical University
炎症及氧化应激反应在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展
张 洋 综述 李永霞 审校
(昆明医科大学第二附属医院干疗二科,云南昆明 650101)
[摘要]慢性阻塞性肺疾病是一种复杂的全身性疾病,发病机制尚未完全清楚.气道和肺部炎症、氧化/抗
氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡被认为是3个主要的发病机制.就细胞因子和炎症介质、氧化应激反应和蛋白
酶/抗蛋白酶系统在COPD发病中所起的作用等方面的研究进展作一综述.
[关键词]慢性阻塞性肺疾病;细胞因子;炎症介质;氧化应激反应;蛋白酶-抗蛋白酶失衡
[中图分类号]R563.3[文献标识码]A [文章编号]2095-610X(2015)01-0162-03
ResearchProgressonthePathogene
PulmonaryDisease
ZHANGYang,LIYong-xia
(Dept. of Respiration ,The 2nd Affiliated Hospital of Kunming Medical University ,Kunming Yunnan 650101,
China)
[Abstract]Chronicobstructiuepulmonarydisease(COPD)
COPD.
[Keywords]Chronicobstructivepulmonarydisease;Cytokines; ;
stress;Protease-antiproteaseimbalance
慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmo-
narydisease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发 1 炎症反应在COPD发病中的作用机制
病,近几十年来,发病率和病死率逐年增加,是
一种对人类健康有极大威胁的呼吸道疾病,严重 COPD是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症过
影响患者生存质量.2000年我国统计数据显示,
程,多种炎症细胞、细胞因子和炎症介质参与了
COPD在中国的主要致死性病因中已经排到了第3COPD的形成.炎症细胞主要包括中性粒细胞
[1]
位 .COPD作为一种复杂的全身性疾病,其发病 (PMN)、巨噬细胞(AM)及T淋巴细胞等.这些
机制仍未完全清楚.近年来,COPD发病机制方面 炎症细胞被激活后,释放多种介质破坏肺结构,
的研究受到全球呼吸病学术界的重视,并取得了 导致肺气肿,外周气道的炎症和水肿,粘液过度
令人瞩目的进展,对其发病机制有了一些全新的 [2]
分泌和纤维化,引起气道狭窄,气流阻力增加 .
认识.我国对COPD的研究也取得了不少成绩, 与COPD发病有关的主要细胞因子有白介素-6
本文就国内外近年来对COPD发病机制的研究进 (IL-6)、 白介素-8(IL-8)、 肿瘤坏死因子-α
展作一综述. (TNF-α
[基金项目]国家自然科学基金资助项目
[作者简介]张洋(1985~),女,云南昆明市人,在读硕士研究生,住院医师,主要从事呼吸疾病临床工作.
[通讯作者]李永霞.E-mail:1457462983@
第1期 张 洋,等.炎症及氧化应激反应在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展 163
症的最重要的细胞因子,其作用机制研究较多. 衡状态.COPD
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