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炎症性肠病的发病机制及临床诊治 研究进展 袁俊华，董爱兰。丁波 (山东大学附属省立医院，济南250021) 关键词：炎症性肠病；发病机制 中图分类号： 文献标志码：A 文章编号：1002-266X(2010)03-0115-02 炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性常人和其他肠炎患者为高。除T细胞亚群外，细胞因子、 疾病，包括溃疡性结肠炎(uc)和克罗恩病(CD)，两者组织 损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及发病具体 UC发病的重要原因之一。IBD的免疫反应异常以局部黏膜 环节不同其组织损害的表现不同。现将近年来IBD的发病 免疫反应异常为主导，与IBD患者存在上皮抗原异常和感 机制及临床诊治研究进展作一综述。 染后抗原刺激上皮有关。 1发病机制 2诊断 1．1环境因素近几十年来，IBD发病率持续增高，该现象 我国2007年全国消化疾病学术会议上通过了IBD诊治 首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南 规范共识意见H1。 欧，最近出现在日本、南美。此现象提示饮食、吸烟或暴露于 2．1 UC诊断要点①临床表现：有持续或反复发作的腹 其他尚不明确环境因素在IBD发病中具有重要作用。 泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。 I．2遗传因素IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人病程多在4—6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠 群，而其配偶发病率不增加。早期已有大量关于IBD相关基 外表现。②结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫 因的报道，主要集中在HLA等位基因及细胞因子基因多态 性分布，主要表现：黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水 性上lIJ。但报道结果不一，可能与种族、人群遗传背景不同有 肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗 关。大规模的遗传流行病学调查证实，NOD2突变可能是 粒状；病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；缓解期患 30％的CD发生的重要病因。Lappalalnen等¨1发现染色体者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。 6P13部位(IBD3位点)的人类白细胞抗原(HLA)．DRBl③钡剂灌肠检查：主要表现为为黏膜粗乱和(或)颗粒样改 0103变异与UC密切相关。目前认为，IBD不仅是多基因疾变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损； 病，而且也是遗传异质性疾病，患者在一定环境因素作用下 肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。④黏膜组织学检查：活动期 由于遗传易感而发病。 主要表现为固有膜内弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、 1．3感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重嗜酸性粒细胞浸润；隐窝有急性炎细胞浸润，尤其是上皮细 视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关 胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有 系。有研究认为幽门螺杆菌、副结核分支杆菌及麻疹病毒等 脓肿溃人固有膜：隐窝上皮增生，杯状细胞减少；可见黏膜表 与IBD有关，但证据尚缺乏说服力。近年来副结核分支杆菌 层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期主要表现为中性 及其他厌氧菌对IBD的激发作用进一步得到肯定，认为感染 粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；隐窝大小、形态不规则，排 导致菌群失调、肠道内环境改变，通过抗原刺激、肠上皮细胞 列紊乱；腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；潘氏细胞化生。⑤手 代谢、肠壁通透性增加，及对黏膜免疫系统的影响是IBD触 术切除标本病理检查：可见肉眼及组织学UC的上述特点。 发和复发的重要原因。 2．2 CD诊断要点①临床表现：慢性起病、反复发作的右 1．4免疫因素肠道黏膜免疫系统在IBD发生、发展、转归下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘘、肛门病变 过程中始终发挥重要作用。IBD受累肠段可产生过量抗体， 和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体质量下降、发育迟缓等 但真正抗原特异性自身抗体在组织损伤中所起作用的证据 全身症状。阳性家族史有助于诊断。②影像学检查：常规行 尚有限。有关IBD患者黏膜T细胞功能异常的报道很多，可 胃肠钡剂造影，必要时结合钡剂灌肠。可见多发性、跳跃性 总结为UC的