慢性胃炎社区管理.docVIP

慢性胃炎 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病多发病，有资料显示,成年人80%以上具有不同程度的慢性浅表性胃炎,在各级医院消化科门诊中,因慢性胃炎前来就诊患者比例也很高。同时,慢性胃炎与胃癌发生密切相关,肠型胃癌的发生、发展模式:“慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌”已得到公认。可见该病不但影响了人们的生活质量,对人类健康亦构成了严重的危害。 【分类】 　　慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类。中国慢性胃炎共识意见（2006年上海） 慢性胃炎有5种组织学变化应分级。即H pylori感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化。分成无、轻度、中度和重度四级。s*}l,\8T2^`0手牵手博客站^I A:c`,| V 【病因及发病机理】 慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关： 一、H．pylori感染 1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺杆菌（H．pylori）存在，其阳性率高达50－80％。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。因此考虑H．pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。手牵手博客站1qO*cgd$NH．pylori感染会引起胃黏膜活动性炎症：长期感染后，部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主、环境和H．pylori因素的协同作用决定H．pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。根除H．pylori可使部分患者的消化不良症状得到长期改善，可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。但是否能逆转尚有待更多研究证实。 二、急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。 三、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。 四、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。 五、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。手牵手博客站.Wuu N3Ij$y.T 【病理】 一、非萎缩性胃炎 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。 二、萎缩性胃炎 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。 萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 【临床表现】 慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 上腹痛、消化不良、呕血、黑便。常常症状为反复发作，无规律性腹痛、疼痛经常出现于进食过程中或餐后及多数位于上腹部、脐周、部分患儿部委不固定，轻着间歇性隐痛或钝推、严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继续影响营养状况及生长发育。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。 本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病