浅谈HIV抗体筛查实验室生物安全防护现状及建议.pdfVIP

维普资讯 中国医药指南 2OO8年 6月第 6卷第 l2期 135 人明显增高，提示心衰时病理生理改变与心脏局部的ACE密 壁增厚的作用；(4)降低交感神经兴奋性及减少 NE的释放； 切相关，是心脏组织 RAS激活所致 [】]。 (5)降低抗利尿激素水平。研究表明ACEI有抗心室重塑，提 3 心室重塑 的分子细胞学机制 高存活率作用。国内大型临床试验显示，14962例AMI患者 心室重塑是心衰的核心特征，这一过程包括心肌结构和功 卡托普利治疗组总病死率较对照组减少 6．6 ，显著减少心力 能变化 。这些变化有心肌细胞肥厚和凋亡、胚胎基 因的再表 衰竭事件。证实了ACEI在心肌梗死后左室重塑或左心功能 达、心肌细胞外基质组成与量 的变化。心室重塑的确切机制尚 不全 的防治上起重要作用 。 不清楚。目前受到重视的理论是，超常水平的AngII可通过交 5 ACEI在临床应用 中的注意事项 感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心肌直接刺激作用，即通过 5．1 ACEI的不 良反应 主要有低血压、肾功能障碍、高钾血 自分泌、旁分泌和胞 内分泌导致心肌损伤、心肌肥厚 和心室重 症、血管神经性水肿 、咳嗽等。其他如 胃肠道症状、视力改变、 塑 。随着心室重塑，因氧耗量增加，心室肥厚并不因半径增加 皮肤红疹、白细胞减少、蛋 白尿等不 良反应较为罕见，少数患者 而增加代偿作用 。左室充盈增加 使心室壁受压增加 ，心内膜下 被迫停药 J。 血流发生障碍 ，心室扩张易发生室性心律失常而猝死 [2]。 5．2 ACEI应用禁忌证 双侧 肾动脉狭窄、单肾伴肾动脉狭 4 ACEI的抗心室重塑作用 窄、主动脉狭窄、严重梗阻性心肌病。相对禁忌证有严重心衰 4．1 心室重塑机制复杂 ，但 AngII在心室重塑中起着重要作 伴肾小球滤过率降低，严重咳嗽，严重心衰伴心绞痛。 用 ，因此 ，对 ACE抑制 ，减少 AngII生成是重要途径之一 。 5．3 由于 ACEI在药物分类、药代动力学、人种、年龄 、体质、 ACEI的羧基或巯基与ACE上一个具有高亲和力的锌原子和 基础病等方面存在差异，决定了ACEI的应用应个体化[5]。 目 另一个亲和力较低 的结合部位结合 ，阻碍 了ACE锌原子与 前应用的 ACEI，除福辛普利 ，大部分为前体药物 ，经 肾排泄， AngI的结合 ，使 AngI不能转化为 AngII。但 ACEI的作用 肾功能不全和老年人应该减量 。一般认为 ACEI用药安全 ，绝 远远不只限于降低血浆 AngII水平 ，其作用是任何其他直接扩 大部分患者可 以耐受。有些病例较小剂量也有 良效，治疗应从 血管剂所不能替代的。抑制 ACE后的有益作用可能有如下几 小剂量开始 ，逐渐增量 。出现严重不 良反应应及时停用 ，尤其 个方面[：(1)左室结构与功能：降低室壁张力；减弱代偿性扩 是症状性低血压 。补钾 时或与保钾利尿剂使用时应 防止血钾 张和舒张末 、收缩末期压力 ；改善室壁表面和 内层冠状血流。 过高 。咳嗽发生时应与肺部感染或心衰症状相鉴别，分别作 出 (2)血流动力学：降低血管阻力；心脏减轻负荷 ，增加心输入量 ， 处理 。 减慢心率。(3)神经 内分泌和旁分泌：降低循环和组织中 Ang 参考文献 ： Ⅱ作用 ；降低醛 固酮 ，预防继发性钠水潴 留；降低循环儿茶酚 胺，恢复交感和副交感平衡，抑制缓激肽降解。(4)其他：阻滞 [1]秦永文．现代心血管病药物治疗学 [M]．北京 ：人 民军医 AngII的细胞生长作用 。可见 ACEI抗心室重塑