再灌注心律失常的研究进展.pdfVIP

维普资讯 · 470· 医学内科学分册2 ! 筮 ! ! 再 灌 注 心 律 失 常 的 研 究 进 展 王显红 综述 陈 明 审校 (重庆医科大学附属第一医院心内科，重庆 400016) 摘要：再灌注心率失常在缺血心脏再灌注中发生很普遍，它与多种因素有关：氧自由基、 钙离子、细胞间偶联、缺血预处理动作电位离子流，本文就目前的研究作一综述。 关键词：缺血再灌注损伤；心律失常 中图分类号：R541．7 文献标识码：A 文章编号：1004-2369(2004)11 70 再灌注心律失常(reperfusionarrhythmia) 血区域的不同细胞常存在不同阶段的动作电位 是指急性缺血心肌的血流得以再次恢复数秒所 交替，一些显示相对高的振幅和长的持续时间。 出现的心律失常。其常见病因有变异心绞痛， 缺血区域在再灌注时动作电位不均一增加可能 其发生率约20％，多见于sT段恢复后；急性心 是折返增加致心肌纤维颤动发生的一个重要因 肌梗死当引起冠脉闭塞之血栓自发性溶解或血 素。而再灌注诱导的室颤在缺血5～20或30 栓机化后，或冠脉内溶栓后血管再通也可出现 min逐渐增加，而当延迟到30～60min其室颤 短暂的加速室性自主心律，短阵室速或室颤，房 的发生逐渐下降，是因为缺血20～30min时， 室或束支传导阻滞突然消失或出现一过性窦性 可逆和不可逆损伤的细胞并存，导致发生最大 心动过缓、窦房阻滞等，其发生率达 50％～ 的异质性(不均一性)。这时缺血区域存在多 80％，现以此为判定冠脉再通的一项重要指标。 处折返通路。 但这些心律失常尤其是室性心律失常常常会导 Cascio等 ‘的研究显示在再灌注的早期至 致患者的血液动力学改变，是缺血再灌注期患 少有两个因素引起再灌注心律失常的发生：持 者猝死的原因之一。再灌注心律失常的发生如 续膜去极和细胞连接不匹配。他认为在发生严 此普遍，尤其近年来，随着心血管病介入诊断治 重心律心常时，普遍存在异常的细胞偶联现象。 疗的广泛开展，再灌注心律失常的发生机制、临 而这又与缺血时连接蛋白43的去磷酸化和连 床意义及其防治进一步引人注目。 接蛋白易位到细胞内池有关。总之再灌注心律 1 概述 失常的机制很复杂，它与多种因素有关，本文就 心肌再灌注心律失常最易在再灌注的数秒 此作一综述。 之内发生。Cascio等 实验显示在缺血期，心 2 氧自由基与再灌注心律失常 肌细胞外钾浓度增加，动作电位最大速率下降， 心肌缺血再灌注时，氧自由基生成增多，清 整个细胞的纵向电阻增加，即缝隙连接电阻增 除减少。氧自由可损害细胞膜引起细胞膜的完 加，传导性降低。突然再灌注在数秒内将导致 整性和(或)引起膜通透性改变，进一步引起膜 缺血心肌迅速恢复动作电位，但整个细胞不会 通道和离子泵的功能改变。这些将导致：①静 均等地恢复电活动，在再灌注开始的30s，在缺 息电位的缓慢可逆性的去极化，振幅降低及去 血区和边界区明显存在动作电位不均一，在缺 极化最大速率的下降，结果使折返易于形成；② 收稿 日期：2003-12-30；修回日期：2004-09．15 作者简介：王显红(1973-)，女，重庆合川人，住院医师，心内科硕士研究生： 陈 明，男，副教授 维普资讯 · 47l · ~,t-N学内科学 盟 生 旦箜 鲞箜 阈电位接近膜电位，心肌细胞应激性增强；③部 常发生的原因之一。药物、快速起搏等均可引 分去极化的钠通道使内向电流增加，造成单个 起钙超载，此时心肌细胞失去了[ca“]I的稳 或一组细胞的潜在自动去极化倾