n6脂肪酸、n3脂肪酸在肿瘤发生中的作用和其机制.pdfVIP

国外医学肿痛学分册2004年2月第31卷第2期 ForeignMedSciOnmlSeet,Febniery2004,Vol.31,No.2 n-6脂肪酸、n-3脂肪酸在肿瘤 发生中的作用及其机制 赵藉综述 王兴鹅审校 摘要 饮食中的不饱和脂肪酸根据其化学结构分为n一6脂肪酸和n-3脂肪酸两大类，两者均为 必需脂肪酸，并在体内以相同的酶系统而代谢。但研究表明，在肿瘤的发生和发展中n-6脂肪酸和 n-3脂肪酸的作用却大相径庭。现综述两者在肿瘤发生中的不同作用及其机制，并为脂肪饮食结构 合理化提供理论依据口 关健词 脂肪酸类;肿瘤;前列腺素内过氧化物合酶;脂氧合酶 中圈分类号 0547;R730.231 文献标识码 A 文童编号 1000-8225(2004)02-0096-04 近几十年，营养、生化及其他领域大量实验研究 但重要的是两者间却不能相互转化。相同的酶系统 充分证实饮食中的脂肪在肿瘤发生中发挥重要作 以两者为底物产生不同的细胞因子。另外，LNA, 用。这些研究同时揭示了一个现象:摄人富含n-6 EPA和DHA均通过竞争去饱和酶结合位点，抑制 脂肪酸如亚油酸(LA)的饮食可增加多种肿瘤的发 LA向AA转化。 生率并促进动物模型体内的移植瘤生长;而摄人富 二十碳的脂肪酸(EPA和AA)从膜磷脂上被磷 含n-3脂肪酸如a一亚麻酸(LNA)、二十二碳六烯酸 脂酶人分解下来用于二十烷类的生成。EPA或 (DHA)及二十碳五烯酸(EPA)的饮食却抑制肿瘤 AA通过环氧合酶(COX)作用产生前列腺素(PG)和 发生及动物模型移植瘤的生长川。一些学者在体外 血栓素(TX);通过脂氧合酶(LOX)作用产生白三烯 实验中也得出相似结果。 (LT)及其他一些细胞因子。AA经过上述途径的代 1n-6月国肪酸与n-3脂肪酸 谢产物在大多数组织中显示出促炎和促增殖作用， 脂肪酸由一端为淡基的碳氢链构成。在饱和脂 而COX和LOX催化EPA的一系列不同产物却没 肪酸中所有碳原子以单键相连，而不饱和脂肪酸中 有这些功能。这种结构上的细微差别却导致显著的 一些碳原子间以双键连接。n-6与n-3脂肪酸的区 功能差异，其机制需深人研究。 别在于距离碳氢链甲基端的首个双键位置。n-6脂 2 n-6月街肪酸与肿瘤发生 肪酸自甲基端起始的首个双键位于第6,7位碳原子 流行病学研究显示，摄人富含LA的饮食增加 间;而n-3脂肪酸自甲基端始的首个双键位于第3, 乳腺癌等肿瘤生成的危险性21，动物体内实验也证 4位碳原子间。由于人体自身不能够在脂肪酸n-6 实LA的促肿瘤生长作用[[3:。此外尚有研究发现其 和n-3的位置去饱和，故两者皆为必需脂肪酸 在体外试验中同样也对肿瘤细胞的生长具有促进效 (EFA)而只可以从饮食中获得。大多数n-6脂肪酸 应川。AA的饮食摄人虽未显示能直接刺激体内肿 在饮食中以LA[18:2(n-6)」的形式被摄人，主要来 瘤生长，但流行病学证实Ae、与多种激素反应性肿 源于植物油如玉米、番红花和大豆，也来源于肉类。 瘤(如乳腺癌、前列腺癌)的发生发展有关。大量实 另一些n-6脂肪酸以花生四烯酸(AA)[20:4(n-6)] 验也证实AA是通过COX-2及几种LOX的代谢产 形式摄人，来源于肉类。n-3脂肪酸以LNA[18:3 物发挥上述作用的[[5].LA也可以在体内转化为 (n-3)〕形式来自植物油，特别是芸墓和大豆及一些 AA从而通过上述酶类代谢产生各种具促增殖作用 绿叶植物。而大量存在于冷水鱼类中的EPA[20:5 的细胞因子。 (n-3)]和DHA[22:6(n-3)]也是n-3脂肪酸的来源。 n-6脂肪酸对于肿瘤发生的作用似乎有多重机 n-6与n-3脂肪酸在饮食中被摄人后均可被合成到