海马电刺激治疗难治性颞叶癫疒间机制.pdfVIP

R742．1；R741．044 [文章编号]1009—5934(2009)一05—313—04[文献标识码]A[中图分类-8-1 ·综述· 海马电刺激治疗难治性颞叶癫痫的机制 任思颖综述；伍国锋审校 [关键词]海马电刺激(HES)；难治性癫痫；颞叶癫痫(TLE) 大多数颞叶癫痫(TLE)是药物耐受性的难治性峻的挑战。大量证据表明Tl。E始于海马，70％以上 癫痫。对于药物控制不好又不适宜手术的TLE患 需进行外科手术切除病灶的患者是起源于海马结构 electri— 者来说，脑的深部海马电刺激(hippocampus的复杂部分性发作。尽管颞叶内侧切除术效果良好， calstimulation，HES)是一种可供选择的有效的治 但有大量的病人不适宜这种手术，这类病人包括：① 疗手段。癫痫动物模型及人体临床实验均发现 起源于双侧海马的癫痫患者，双侧海马切除会导致短 HES可显著减少癫痫发作频率或使发作间期棘波 时记忆障碍；②癫痫灶位于语言功能区如位于左侧海 数量减少。其产生抗癫痫作用的机制可能是电极周 马前中部分，切除病灶后会导致语言功能障碍E3J。 围神经元被抑制的结果，也可能是抑制性神经递质 释放的结果，或是多种机制的协同作用。本文就此 2难治性癫痫的神经生理机制 作一综述。 癫痫的发病机制仍不完全清楚，神经元兴奋性 增高以及过度同步化放电被认为是产生癫痫的生理 1难治性癫痫概况 学基础。而异常放电的原因是离子异常垮膜运动所 难治性癫痫是指采用目前的抗癫痫药物进行正 致，后者的发生则与离子通道结构和功能异常有关， 规的治疗，血药浓度在有效的治疗范围，经过一定治 调控离子通道的神经递质功能障碍又是引起离子通 疗期仍不能控制其发作的癫痫。一般认为其病程应 道功能异常的主要原因。中枢神经系统兴奋性神经 在3～4年以上，每月发作至少4次。难治性癫痫不 递质谷氨酸(Glu)等通过其受体可使神经细胞膜上 包括非痫性事件和病人依从性不好所致疗效不佳 的Ca2+通道开放，产生去极化而引起兴奋性突触后 者。有以下危险因素的患者往往容易导致难治性癫 电位；抑制性神经递质卜氨基丁酸(GABA)则通过 痫的发生：①有脑组织结构性损害的全身性癫痫；② 其受体使Cl一通道开放，产生超极化而引起抑制性 有海马硬化、皮质发育不良或出血的局限性癫痫；③ 突触后电位。大量研究证实，癫痫发作时兴奋性神 早发性癫痫；④癫痫发作频率高；⑤两种抗癫痫药物 经递质含量增高，神经元兴奋性增强而致细胞内游 治疗控制不佳；⑥发作间期棘波出现频率高；⑦多灶 离Ca2+水平升高，诱发神经元过度兴奋，产生痫样 性棘波uJ。 放电。此外，神经元内环境改变，如K十浓度增高， 外科手术切除病灶可使部分患者得到良好控 Ca2+浓度降低，细胞外空间结构改变，神经元间距 制，但某些患者癫痫灶位于语言、感觉、运动区等不 变小，引起细胞外电流强度和电流方向的改变，均可 宜手术部位，或外科手术虽切除了致痢脑组织，但不