海洛因所致神经系统损害研究进展.pdfVIP

一152一 ChineseJournalof AbusePreventionandTreatment Drug 2007，V01．13，No．3 海洛因所致神经系统损害的研究进展 章燕幸。 陈怀红 (浙江大学医学院附属第二医院神经内科，杭州 310009) 80年代以来，毒品滥用现象在我国沉渣泛起， 海洛因所致的反复缺氧引起，并非海洛因直接的神 流行趋势还在上升，已成为影响人们身心健康及社 经毒性所致【2】。大部分病例都可见到神经细胞缺血 会、家庭的公共卫生问题。随着吸毒者的增加，长期 性改变和血管充血，顶枕叶最常受累。在大脑白质 使用海洛因引起的各系统器官急慢性中毒性损害， 区域，由于海洛因过量呼吸抑制引起的缺氧可导致 尤对神经系统损害更著，成为近年医学界所重视和 缺血缺氧性白质脑病，而在心跳骤停或低血压情况 关注的新病种。笔者对海洛因致神经系统损害的病 下导致的缺血缺氧性脑损害很少见到白质病变。在 理、脑内生化改变、临床表现、影像学特征、治疗及 灰质区域，长期使用毒品者海马区及小脑浦肯野氏 其研究进展。 细胞层常可见到神经细胞缺失，也被认为是呼吸抑 制缺氧所致【1】。 1 海洛因毒理机制和代谢 2．2脑卒中海洛因成瘾者在无心内膜炎及霉菌性 海洛因即二已酰吗啡，1874年英国化学家C·动脉瘤情况下发生脑卒中很少见，目前关于病因尚 莱特在吗啡中加入冰醋酸等物质，首次提炼出镇痛 无一致的意见。可能的病理机制如下【3】：(1)病人在 效果更佳的半合成衍生物二已酰吗啡。海洛因对中 经过一段时间戒毒后又复吸，脑血管对海洛因产生 枢神经系统的U、K、6受体产生激动作用，激动 高敏反应：(2)海洛因成瘾者血管造影可发现动脉 U。受体产生止痛作用。IJ：受体则引起呼吸抑制、 炎、坏死性脉管炎、脑动脉炎等，提示免疫机制可 瞳孔缩小、欣快感和躯体依赖。K受体产生不同于 能。(3)中毒时通气不足、低血压引起脑缺氧，局灶 U受体的止痛作用，并对瞳孔缩小、呼吸抑制、烦躁 性的灌注压降低导致分水岭脑梗死。(4)海洛因中 不安起了一定作用。6受体介导脊髓止痛。最初海 杂质发生栓塞。(5)局部血管受压。 洛因曾被用作解除吗啡毒瘾的药物，后来发现它同 2．3感染文献报道有细菌感染引起的脑脓肿、脑膜 时具有比吗啡更强的药物依赖性。常用剂量连续使 炎、脑室炎等；霉菌感染引起动脉瘤，后者破裂可导 用两周甚至更短即可成瘾，产生严重的药物依赖。 致蛛网膜下腔出血；HIV．1感染早期阶段则可发生 海洛因经各种给药途径都能快速吸收。海洛因脂溶 淋巴细胞性脑膜炎。发生感染的原因主要有：(1)注 性明显高于吗啡及其他阿片类物质，它能在15—20射时消毒不严格j(2)长期使用阿片类物质致使免疫 秒钟内穿过血脑屏障在脑内达到较高水平，产生强 功能抑制【4]。 烈反应。中枢神经系统内的海洛因在5—10分钟内水 2．4脊髓病变可表现为急性完全性横贯性损害，亦 解为单已酰吗啡，20—30分钟后代谢为吗啡。后者经有选择性累及脊髓侧索和后索的报道嘲。病理机制 肝肾进一步转化为吗啡一3一葡糖苷酸或吗啡．6．葡 考虑问：(1)对海洛因或杂质过敏引起低血压性发 糖苷酸，海洛因的镇痛作用比吗啡强7倍。 作，脊髓易发生缺血性损害。(2)海洛因或杂质的直 接毒性作用。(3)孤立的血管炎。(4)杂质引起的栓 2神经系统损害类型及病理机制 塞。(5)继发于全身性的缺氧