第七章心功能不全.pptVIP

2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 启动子CASPASE 效应子CASPASE FADD FADD TRADD TRADD 破坏细胞的必 需结构成分 细胞凋亡 死亡受体 TNFR1,Fas 等 二、心肌舒张功能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) 细胞内钙离子复位延缓 心室硬度?、顺应性? 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 三、心脏各部舒缩活动 不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart) (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 第五节 心功能不全的代偿机制 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 一、神经-体液调节机制激活 (Neurohumoral activation) 交感－肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system) ? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注 快速作用 慢速作用 ? 促进心肌的肥大 二、心脏代偿 (Functional adjustment) 心率加快 (increased heart rate) 增加前负荷 (increased preload) 心肌收缩能力增强 (increased contractility) 心室重塑 (ventricular remodeling) (一) 心率加快 (Increased heart rate) 机制 压力感受器 容量感受器 化学感受器 交感神经兴奋 心率↑ 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足 (二) 增加前负荷 (Increased preload) Frank-Starling 正常状态 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 (三)、心肌收缩性增强 (Myocardial hypertrophy) 交感-肾上腺髓质系统作用的结果 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ (四)、心室重塑 (ventricular remodeling) 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌肥大 非心肌细胞及基质的变化 心肌肥大的种类 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 (Cardiac insufficiency) 心 功 能 不 全 病理生理教研室 王锋 (General description) 第一节 概述 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 (Concept of heart failure) 心力衰竭与心功能不全 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 (Cardiac insuffi