第三节植物的抗冻性.pptVIP

第三节 植物的抗冻性 冻害 ：温度低于0℃以下时，植物体内发生冰冻，因而受伤或死亡的现象。 植物抗冻原因： 1.细胞间结冰。细胞间隙处溶液浓度低，冰点高，易结冰。吸引细胞内的水外流结冰。实验证明，低温时液泡内的水流入胞间隙。 ⑴质膜内陷弯曲，扩大细胞排水面积。 ⑵脂质从膜上释放，增加膜的透水性。 ⑶质膜内陷，与液泡链接，为液泡内水的外排提供通道。 2.过冷却：细胞液在其冰点下保持非冰冻状态。 所有cor基因启动子都带有冷调节元件（CRT/DRE调节元件），由保守序列9bp TACCGACAT组成，核心序列5bpCCGAC .这个调节元件如与转录活化因子结合,就能刺激cor基因的表达。与此调节元件结合的激活蛋白叫做CBF1。 CBF1是小基因家族成员，这个基因家族包括CBF1-4，其中CBF1-3基因除具有抗寒作用外，还具有抗旱作用，所以又被称为DREB1b,DREB 1c,DREB 1a. *  一、植物对冻害的生理适应 植物在长期进化过程中，对冬季的低温，在生长习性方面有各种特殊适应方式。 一年生植物主要以干燥种子形式越冬； 大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官（如鳞茎、块茎等）度过冬天； 大多数木本植物形成或加强保护组织（如芽鳞片、木栓层等）和落叶。 植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强。这种提高抗寒能力的过程，称为抗寒锻炼。 （一）植株含水量下降 随着温度下降，植株吸水较少，含水量逐渐下降。随着抗寒锻炼过程的推进，细胞内亲水性胶体加强，使束缚水含量相对提高，而自由水含量则相对减少。由于束缚水不易结冰和蒸腾，所以，总含水量减少和束缚水量相对增多，有利于植物抗寒性的加强。 （二）呼吸减弱 植株的呼吸随着温度的下降逐渐减弱，其中抗寒弱的植株或品种减弱得很快，而抗寒性强的则减弱得较慢，比较平稳。细胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分积累；细胞呼吸微弱，代谢活动低，有利于对不良环境条件的抵抗。 （三）脱落酸含量增多 多年生树木（如桦树等）的叶子，随着秋季日照变短、气温降低，逐渐形成较多的脱落酸，并运到生长点，抑制茎的伸长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒力。 （四）生长停止，进入休眠 冬季来临前，树木呼吸减弱，脱落酸含量增多，顶端分生组织的有丝分裂活动减少，生长速度变慢，节间缩短。 核膜口关闭，核与细胞质间物质交换减少或中断，停止细胞分裂生长使细胞代谢转为抗寒锻炼途径。抗寒基因启动表达，增强抗寒力。 （五）保护物质的增多 在温度下降的时候，淀粉水解成糖比较旺盛，所以越冬植物体内淀粉含量减少，可溶性糖（主要是葡萄糖和蔗糖）含量增多，含糖量与温度呈负相关。可溶性糖的增多对抗寒有良好效果 脂肪也是保护物质之一。 二、冻害的机制 （一） 膜结构损伤 冻害首先损伤细胞的膜结构，从而引起酶活性改变，生理生化过程就被破坏。 （二）结冰伤害 细胞在零下低温的结冰有两种： 细胞间结冰: 细胞间隙中细胞壁附近的水分结成冰 细胞内结冰: 先在细胞质结冰，然后在液泡内结冰 细胞内结冰伤害的原因主要是机械的损害。冰晶体会破坏生物膜、细胞器和胞质溶胶的结构，使细胞亚显微结构的隔离被破坏，酶活动无秩序，影响代谢。 三、抗冻基因和抗冻蛋白 （一）抗冻基因（antifreeze gene） 低温锻炼可以诱发100种以上抗冻基因的表达，例如拟南芥的cor15 cor6.6，油菜的BN28、BN15等基因。这些基因表达会迅速产生新多肽，在低温锻炼过程中一直维持高水平。这些新合成的蛋白质组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高植物的抗冻性。 *