锂—匹罗卡品致痫大鼠海马区synapsinⅠ的表达与突触超微结构研究.pdfVIP

______________________________________________________________________ 锂—匹罗卡品致痫大鼠海马区 synapsin Ⅰ的表达和突触超微结构研究 杨国帅 胡珏 肖波 李国良 王康 袁学谦 【摘要】 目的 动态观察 synapsinⅠ在氯化锂－匹罗卡品致痫大鼠海马各 区表达和突触超微结构变化，探讨癫痫与突触功能、形态可塑性的关系。方法 用 氯化锂和匹罗卡品制备癫痫动物模型；免疫组化检测 synapsin Ⅰ表达；电镜观察 海马病理改变；体视学方法测量齿状回突触参数； 结果 1．与对照组比较， synapsin Ⅰ在SE 后 3 小时表达减弱 （P0.05）； 6、12 小时表达最高 （P0.01）， 24 小时后恢复正常； 7 天内 CA1 放射层表达减弱 （P0.05）， 15 天后正常。2．与 对照组比较，SE 后 3 小时部分神经元胞体浓缩，内质网增生；突触参数无显著 性差异。6 小时核皱缩，微管溶解，胞浆空泡变；突触活性带长度和致密物质厚 度增高（P0.05 ），数密度显著降低（P0.01 ），面密度无显著性差异。7、30 天 有髓神经纤维髓鞘脱失分层；活性带长度、致密物质厚度无显著差异，数密度和 面密度显著增高 （P0.05 ）。结论： 1．癫痫急性期功能性突触重建可能与 SE 的 维持有关。2．癫痫静止期、慢性期突触功能的稳态是该期 SE 不发作的原因之一； 形态学突触重建是自发性发作的物质基础。 【关键词】：癫痫动物模型，synapsin Ⅰ，超微结构，突触可塑性 The study on syanpsin Ⅰexpression in hippocampus and synaptic ultrastructure in lithum-pilocarpine induced model of epilepsy YANG Guo-shuai ,HU Jue ,XIAO Bo,et al.Deparpment of Neurology ， Xiangya Hospital ，Central South Universtity，Changsha 410008，China [Abstact] Object To illuminate relationships between epilepsy and functional and morphologic plasticity of synapse through inverstigating temporal-spatial expression of syanpsin Ⅰand the alteration of synaptic ultrastructure in hippocampus of lithium-pilocarpine induced epilepsy model. Methods The models of epilepsy were established by injection of pilocarpine and lithum. Electromicroscope was applied to observe pathological change of hippocampus .Parametes of synapse were calculated by morphometric analysis. The expressions of synapsin Ⅰ were determined by immunohistochemistry . Results 1. Compared with the control ,A decreased expression was oberseved in every subfield of hippocampus in 3h group.The level of synapsin I 基金项目：教育部高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划（2001-182 ） 高等学校博士学科点专项科研基金（2003 －172 ） 作者单位：410008 长沙，中南大学湘雅医院神经内科