CREG参与调控血管外膜成纤维细胞表型转化.pdfVIP

2010年3月至7月期间，连续入选在沈阳军区总医院心内 摘 要：目的 血管外膜成纤维细胞(adventitialfibrob 科住院治疗且年龄≥18岁、经冠状动脉造影检查确诊为 lasts，AFs)的表型转化增强参与损伤血管新生内膜形成， 冠心病并接受标准双联抗栓治疗 （阿司匹林+氯吡格雷）的 是导致动脉粥样硬化形成和经皮冠状动脉支架植入后再 患者共800例，所有入选患者均知情同意。 狭窄的主要因素之一。本实验室前期研究发现，CREG参 与了血管平滑肌细胞的表型调控，通过抑制血管平滑肌细 胞迁移、增殖并诱导其分化，对抗血管损伤导致血管平滑 肌细胞稳态失衡后过度增殖引起的新生内膜形成。 CREG参与调控血管外膜成纤维 细胞表型转化 李 洋韩雅玲段 岩 陶 杰游 洋闫承慧 沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科，沈阳 110016 示 CREG 能有助刁 P2Y12基因单核苷酸多态性与中 国北方汉族人群氯吡格雷抵抗的 肿瘤坏死因子-α对脂联素的调 关联研究 节作用加重小鼠创伤后心肌缺血 孙 莹 韩雅玲 张效林 梁振洋 王 涛 冯雪瑶 白 性损伤 净 蔡文芝刘腾飞 沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科，沈阳 刘少伟1韩雅玲1张效林1闫承慧1王海昌2陶 凌 2 110016 1.沈阳军区总医院 全军心血管病研究所，沈阳 110016 2.西京医院心内科，西安710032 摘要：目的 氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物，广 泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗(percu 摘要：目的 最近的多中心临床研究报道，钝性创伤 （胸 taneouscoronaryintervention，PCI)患者的双重抗血小板治疗。 部或非胸部）患者在即使未出现冠脉夹层或直接的机械性 然而，越来越多的临床经验表明，有部分患者在应用氯吡 心肌细胞损伤的情况下，其心肌梗死的发病风险仍显著增 格雷治疗后，仍会有心血管事件发生，临床称此为氯吡格 加，强烈提示在这些患者中存在继发性创伤后心肌损伤， 雷抵抗 （Clopidogrelresistance，CR）。目前CR的发病机制尚 对其发病机制尚未阐明。 不十分清楚，遗传学因素被认为是其中一个重要的机制。