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40mg与10mg阿托伐他汀对缺 摘要:目的 探讨p53基因对兔球囊损伤腹主动脉内膜
后平滑肌细胞的影响,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提
血性心肌病患者oxLDL、hsCRP、 供新思路。方法 20只雄性新西兰大白兔随机分成A、B
外周血循环内皮微颗粒及内皮祖 两组各10只,两组均给予高脂喂养及球囊损伤腹主动脉,
A组在损伤腹主动脉后给予静脉注射p53基因2周,8周
细胞影响的比较 后行腹主动脉造影,比较两组腹主动脉的狭窄情况,并用
免疫组化法分析血管病理形态学改变。
黄冰生1,2程颖2 解 强 2林桂雄2吴钰燕2冯燕玲2
李劲草2卓裕丰2张鹏2,高锦雄3,许顶立1
1.广州市南方医科大学附属南方医院心内科,广州
5105152.广州市南方医科大学附属何贤纪念医院心内
科,广州5114003.南方医科大学附属中山博爱医院心
内科,广东中山528403
摘要:目的 比较40mg与10mg阿托伐他汀对缺血性
心肌病(Ischemiccardiomyopathy,ICM)患者oxLDL、hsCRP、
外周血循环内皮微颗粒(endothelial-derivedmicroparticles,
EMPs)及内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPCs)的
影响,并探讨阿托伐他汀可能的降脂外作用。
ClC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α
诱导的血管炎症反应及其机制的
研究
杨 慧 1邓春玉1邝素娟1 单志新1林秋雄1关永源2
周家国2余细勇1
1.广东省医学科学院,广东省人民医院医学研究中心,广
东省心血管病研究所,广州 5100802.中山大学中山医
学院药理教研室,心脑血管研究中心,广州510080
摘 要:目的 血管炎症反应是许多心脑血管疾病如动脉
粥样硬化、高血压等的早期病征,细胞因子诱导的内皮细
胞活化是其中心环节。在血管内皮细胞,早期研究即发现
有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达,但其功能尚无报
道。Cl-是细胞外主要阴离子,它通过离子通道及跨膜转
运,在细胞增殖、凋亡,维持细胞容积,调节肌张力及细胞
p53基因对球囊损伤兔腹主动脉 兴奋性等生理过程中发挥重要作用。
内膜后再狭窄的作用
方五旺
芜湖市第二人民医院心内科,安徽芜湖 241000
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