再喂养综合症病理生理.pdfVIP

中华普通外科学文献 (电子版) 年 月第 卷第 期 ( ), , , 8 2008 2 2 1 ChinArchGenSurg ElectronicVersion February2008 Vol2 No.1 ·· ·专家论坛· 再喂养综合症的病理生理 孙冠青 石汉平 [1] 再喂养综合症(refeedingsyndrome,RFS)最早由Burger等 人定义,是指机体经过长期饥饿或营养不良, 重新摄入营养物质导致以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。他们报道二战时期 [2] 战俘和集中营幸存者,部分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭 。 饥饿期间,胰岛素分泌减少伴随胰岛素抵抗,胰高血糖素分泌增加,细胞内糖原分解、脂肪和蛋白质分 解以提供能量并参与糖异生。这一分解代谢过程导致机体磷、钾、镁和维生素等微量营养素的消耗,然而此 时血清磷、钾、镁浓度可能正常。重新开始营养治疗,特别是补充大量糖类物质后,血糖升高,使得胰岛素分 泌恢复,糖酵解 氧化磷酸化重新成为主要供能途径。胰岛素作用于机体各组织,导致钾、磷、镁转移入细胞 - 内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症;糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素 。 的的这种代谢特 B1RFS 征,通常在营养治疗后3~4天内发生。 [3] 低磷血症:是RFS的主要病理生理特征,补磷则成为RFS的主要治疗手段。但是据Subramanian等 报 道, 的低磷血症患者未得到相应的治疗。对于 而言,低磷血症的定义是指血液中无机磷浓度低于 42% RFS 。血磷浓度在 为轻度低磷血症, 为中度低磷血症, 以下则 0.5mmol/L 0.8~0.3mmol/L 0.5~0.3mmol/L 0.3mmol/L 为严重低磷血症。饥饿期间,细胞内磷酸盐浓度下降; 发病过程中,磷在胰岛素作用下向细胞内转移,实 RFS [4] 际上使细胞内的磷含量增加,例如再喂养过程中心肌和骨骼肌 、 、 含量并未下降 ,而且尚无报 ATPADPCPK 道显示单纯的血磷降低对机体有任何影响,那么RFS低磷血症通过什么机制致病呢?研究发现包含以下方 面: 磷是细胞内核苷酸、核蛋白、磷脂的组成部分,营养治疗过程中镁进入细胞,促进细胞增殖和以上物质 ① 的合成,造成细胞内磷的消耗; 由于糖酵解和氧化磷酸化恢复,细胞 、肌酐磷酸激酶 ② ATP (creatinephosphok- 等物质和酵解中间产物 大量产生,亦造成磷的消耗。细胞对磷需求的增加导致细胞内磷酸 inase,CPK) G-6-P [5] 盐浓度在营养治疗期间进一步下降 ,合成磷脂减少,影响细胞膜的稳定性,临床上表现为肌膜崩解、