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第 25 卷第 2 期 2003 年 3 月 Vol. 25 No.2 Journal of Tangshan Teachers College Mar. 2003 879 内皮素与急性胃粘膜损伤 要瑞莉 （唐山职业技术学院 生理教研室，河北 唐山 063004 ） 摘 要：探讨了内皮素在急性胃粘膜损伤中的作用机制。 关键词：内皮素；胃粘膜损伤；缩血管效应 中图分类号：R573 文献标识码：A 文章编号：1009-9115 （2003 ）02-0028-04 1 内皮素 大部分学者认为[5][6]ET 与其受体结合后可引起 1.1 内皮素的结构和类型 下列一系列变化： 内皮素-1 （Endothelin-1 ，ET-1 ）是Yanagiswa[1] （1）磷酸肌醇系统：通过细胞膜 G 蛋白激活 及 Masaki 等人发现猪动脉内皮细胞培养液可引起 磷脂酶 C，促进细胞内4 ，5-二磷酸激醇代谢，产生 猪冠状动脉条收缩，将此培养液经阴离子交换柱色 1，4 ，5-三磷酸激醇（IP3 ）、二脂酰甘油（DAG ）。 谱法及 Hplc 纯化，得到的物质称为内皮素（ET ）。 IP3 及其产物 IP4 作用于特殊的受体，使细胞贮存 ET 是由血管内皮细胞分泌的由 21 个氨基酸残 Ca2+释放，细胞外 Ca2+ 内流，使细胞浆内游离Ca2+ 基构成的短链多肽，分子量为 2600 ，残基N 端为胱 浓度升高。DAG 可刺激蛋白激酶 C，使细胞内蛋白 氨酸，C 端为色氨酸，内皮素有三种异构体：ET-1 ， 磷酸化，提高细胞反应性。 ET-2 和 ET-3 ，均含有 21 个氨基酸和两个双硫键， （2 ）ET 与受体结合后，可直接与细胞膜上磷 但它们分别是由 3 种不同 ET 相关基因编码的产物。 脂酶 A2 参与花生四烯酸代谢。花生四烯酸在平滑肌 除血管内皮外，人和哺乳动物的许多组织器官 细胞由磷脂酰胆碱和磷脂酰肌醇代谢产生，然后根 均能产生 ET，甚至肿瘤组织细胞也有 ETmRNA[2] 据靶细胞存在的酶的活性和种类不同，转化为前列 的表达。内毒素、缺氧、肿瘤坏死因子、转化生长 腺素（PGs ）和/或血栓素（TXA2 ）。 因子等能促进ET 的合成，而NO 、心房利钠因子、 （3 ）通过 Ca2+通道的作用 ET 引起细胞内 Ca2+ [3] 2+ PGI2 等则能抑制 ET 的产生。 ET 清除主要在肺、 升高，Ca 升高有两个时相，初始的短暂的升高和