从骨转换角度探讨氟骨症发生分子机制.pdfVIP

史国垫直瘟堂盘查垫坠g至§旦垫旦星筮鲞笙3塑￡丛!』曼!d!坐丛，丛型垫，垫盟：y丛：塑，奠Q：3 ·专题· 从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制 剥、殿军 高彦辉 【关键词】 氟骨症；．骨和骨组织； 分子作用机制 地方性氟中毒的特征性病变过程即为骨组织 的吸收逐渐增多，间隙增宽，骨髓腔增大。但是在氟 bone 化钠刺激下的骨小梁吸收明显减少，同对照组相比 的骨转换加速，亦称为高骨转换状态(high turnover 表现为骨小梁的面密度增大．这与任立群等…的报 state)，主要表现为骨软化、骨硬化、骨质疏 松和异位骨化。通过其病理演进特征．推测在其病 道一致。通过电镜，直接观察到氟对成骨细胞超微 变发生发展过程中应该存在着成骨过程的异常、破 结构的影响，观察到自染氟8周开始，成骨细胞开 骨活性的改变和基质结构的变化并存的现象，即成 始呈现明显的功能活跃状态．即细胞数目增