2011亚太地区高原医学会议.pdfVIP

· l346 · 能与 PPAR^y致水钠潴 留、血管扩张以及血管通透性 lismandmetabolicdiseases[J]．CellRes，2010，20(2)： 增加等因素有关；尤其是 PPAR~／作用在分布于远端 124—137． [3] 吴 强 ，杨永曜，杨天和，等．非诺贝特和吡格列酮对 肾小管和集合管的水、钠转运蛋 白，使其调节异常导 压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制[J]．中 致水钠潴留，这些可能对减弱其心肌的保护功能起 国病理生理杂志，2007，23(9)：1688—1691． 着主要作用。当然，本实验处理了8周，是否与观察 [4] PoderosoJJ，FernandezS，CarrerasMC，eta1．Liveroxy- 时间有关 尚需进一步研究证实。 genuptakedependenceandmitochondrialfunctioninsep— 综上，本研究发现吡格列酮干预 8周后升高 ticrats[J]．CircShock，1994，44(4)：175—182． PPAR 蛋白表达水平 ，对心肌梗死后心衰大 鼠线粒 [5] BotkerHE，KimoseHH，HelligsoP，eta1．Analyticale— 体呼吸活性及ANT转运活性有改善，增加线粒体 内 valuationofhighenergyphosphatedetermination byhigh 高能磷酸盐含量，改善了心肌能量代谢，但对逆转心 performance liquid chromatography in myocardialtissue 肌重塑及心力衰竭的进展并无显著作用。本研究是 [J]．JMolCellCardiol，1994，26(1)：41—48． [6] vanBilsenM，SmeetsPJ，GildeAJ，eta1．Metbaolicremod— 围绕改善心肌能量代谢各环节来探讨抑制心力衰竭 clingofthefailingheart：thecardiacburn—outsyndrome? 的发生发展，与既往研究发现其它因素如心肌细胞凋 [J]．CardiovascRes，2004，61(2)：218—226． 亡、心肌炎症反应及纤维化等均参与慢性心衰的发生 [7] Ingwalljs．Enerygmetabolisminheaflfailureandremod— 本研究未予涉及。因此，随着对其研究的不断进展，深 elling[J]．CardiovaseRes，2009，81(3)：412—419． 入了解PPA 配体吡格列酮对心肌保护作用的具体 [8] BensingerSJ，TontonozP．Integrationofmetbaolismand 机制及减少其副作用方法，有望使其成为治疗缺血性 inflammationbylipid—activatednuclearreceptors[Jj． 心肌病所致慢性心力衰竭的有效手段 。 Nature，2008，454(7203)：470—477．