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中国病理生理
维普资讯
· 2126· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007,23(11):2126-2131
[文章编号] 1000—4718(2007)11—2126一o6
Angiotensin一(1—7)对血管平滑肌细胞
钙化的影响及信号转导通路
何 文, 冯 霞, 马 虹, 张 焰, 彭龙云
(中山大学附属第一医院心内科,广东 广州 510080)
[摘 要] 目的:在钙化大 鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素 一(1—7)[Angiotensin一(1—7)]对
钙化的影响及其信号通道。方法:用B一磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素 一(1—7)、血
管紧张素Ⅱ、血管紧张素 Ⅱ+血管紧张素 一(1—7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,
通过VonKossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和CbfalmRNA表达来探讨血管紧张素 Ⅱ对钙化
的影响及其信号通道。结果:血管紧张素一(1—7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量 、碱性磷酸酶活性(P
0.05)、骨钙素浓度和CbfalmRNA表达 (P0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量 、碱性磷酸酶
活性、骨钙素浓度和CbfalmRNA表达的促进作用(P0.05);血管紧张素一(1—7)提高血管平滑肌细胞内cAMP
浓度 (P0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素 一(1—7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙
素浓度和CbfalmRNA表达的抑制作用(P0.05)。结论:血管紧张素一(1—7)可抑制 B一磷酸甘油诱导的血管平
滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化 ;这些效应与cAMP—PKA—Cbfal信号途径有关。
[关键词] 血管紧张素一(1—7);钙化;血管平滑肌细胞;信号转导
[中图分类号] R363 [文献标识码] A
Effectsofangiotensin一(1—7)oncalcificationinvascularsmoothmuscle
cellsandits signaltransductionpathway
HE Wen,FENG Xia,MA Hong,ZHANG Yan,PENG Long—yun
(DepartmentofCardiology,TheFirstAffiliatedHospital,SunYat—senUniversity,Guangzhou510080,China.E—mail:
hewen@ ,rn.tom、
[ABSTRACT] AIM:Toclar theeffectsofangiotensin一(1—7)onthecalcificationinratvascularsmooth
musclecells(VSMCs)anditssignaltransduction.METHODS:CalcificationofculturedratVSMCswaspreparedbyincu-
bationofVSMCswithB—glycerophosphate.CalcificationWas confirmedbyVonKossastaining.Thecellsweretreatedwith
an~otensin一(1—7).Thecalciumcontent,alkalinephosphatasesactivity,osteocalcinandCbfalmRNAexpressionwere
alsomeasured.RESULTS:Angiotensin一(1—7)inhibitedtheincreasesofcalciumcontent,alkalinephosphatasesactivity
(P0.05),osteocalcinconcentrationand
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