CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及协同刺激功能的影响.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(12)：2445—2449 [文章编号] 1000—47l8(2008)12—2445—05 CCK一8对 内毒素血症小 鼠腹腔 巨噬细胞 B7．1和 B7．2表达及协 同刺激功能的影响术 张风华 ， 李淑瑾 ， 丛 斌 ， 张正茂 ， 朱桂军 ， 丛 军 ， 马春玲 ，倪志宇 ，付丽红 (河北医科大学基础医学院法医学系，河北省法医学实验室，河北 石家庄 050017； 河北医科大学第四医院，河北 石家庄050011；河北省赵县人民医院，河北 赵县051530) [摘 要] 目的：探讨八肽胆囊收缩素(CCK一8)对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及其协 同刺激活性的影响。方法：将 BALB／c小鼠随机分组(n=4)，分别腹腔注射生理盐水 (0．2—0．3mL／mouse)，LPS (100XIg／mouse)和／或CCK一8(5nmol／mouse)及CR1409(100 g／mouse)、CR2945(100 g／mouse)。12h后收集 并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7．1和 B7．2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离 CD4T细胞，按4：1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养，同时加入ConA5mg／L，采用[H]掺入法测 定CIM T细胞增殖，反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：整体应用CCK一8作用小鼠腹腔巨噬细胞，与对照组 相比，CCK一8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞 B7．2的表达，而对B7．1的表达则无影响；并且CCK一8使 CD4T细 胞[H]一TdR的掺入率升高，即促进其增殖，增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK一8降低LPS活化的内毒素血 症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2的表达并且降低CD4T细胞的[H]一TdR掺人率，即抑制其增殖 ，抑制其协同 刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK一8的上述作用，且CR1409的作用较 CR2945更明显。结论：CCK一8 通过上调巨噬细胞B7．2表达而增强其协同刺激活性；并且降低 LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞 B7．1和 B7．2的表达，抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导，其中CCK1R起主要介导作用。 [关键词] 胆囊收缩素；巨噬细胞B7．1；巨噬细胞 B7．2；内毒素血症 [中图分类号] R363．2 [文献标识码】 A EffectOfCCK 一8ontheB7．1andB7．2expressionsandcostimulationOf endotoxemiamurineperineralmacrophages ZHANGFeng—hua，LIShu—jin，CONGBin，ZHANGZheng—mao，ZHUGui— jun，CONGJun，MAChun—ling，NIZhi—yu。，FULi—hong (DepartmentofForensicMedciine，HebeiMedcialUniversity，ForensicLaboratoryof HebeiProvince，Sh~iiazhuang， 050017，China；TheFourthHospitalofHebeiMedicalUniversity，Sh~iiazhuang050011，China；ThePeople’sHospitalof ZhaoCounty，Zhaoxian051530，China．E—mail：bincong@263．net) [ABSTRACT] AIM：ToinvestigateinvivoeffectsofCCK一8ontheexpressionsofB7．1andB7．2andtheCOS- timulatoryactivityforTlymphocytesinendotoxemiamurineperineralmacrophages．METHODS：BALB／cmicewereran- domlyassignedto8groups(n=4)injectedip．withNSalone(0．2—0．3mL／mouse)，orwithLPS(100xIg／mouse)，in thepresenceora