超敏C反应蛋白能预测经皮冠状动脉介入治疗后死亡和心肌梗死但不能预测血运重建和支架血栓形成.pdfVIP

· 321 · 合征以及肝硬化等引起水潴留机制部分可能与肾组 理杂志，2002，18(7)：808—812． 织AQP2的调节异常有关 。 。本实验结果发现，肺 [2] 郑跃英，兰允平，祝胜美．大鼠脑缺血／再灌注损伤后 梗死灶周围水通道蛋白4与血脑屏障通透性的动态变 气肿模型大鼠肾组织AQP2蛋 白及AQP2mRNA表达 化[J]．中国病理生理杂志，2008，24(8)：1647— 增高，提示肾脏集合管对水的重吸收增加，从而引起 146 9． 钠及水潴留等水液代谢障碍性病变。上述结果表 [3] NielsenS，Frokiaer，MarplesD ，eta1．Aquaporinsinthe 明，肺肾相关的内涵之一可能是，肺气肿时肾组织的 kidney：frommoleculestomedicine[J]．PhysiolRev， AQP2的表达上调。 2002，82(1)：205—244． 尽管肺部疾病对 肾脏组织 AQP2影响机制 尚无 [4] NielsenS，ChouC1，MarplesD，eta1．Vasopressinin— 报道 ，但是研究发现，用 ET受体拮抗剂 治疗 后 creaseswaterpermeabilityofratkidneycollectingductby AQP4、AQP5表达明显上调，体外细胞培养发现炎症 inducingtransloeationof aquaporin—CD waterchannelsto 因子可 以促进 AQP1的表达 ；TNF—Or．和 IL一1B plasmamembrane[J]．ProcNatlAcadSciUSA，1995， 可以下调AQP1的表达 ；而 ET分泌增多可促进 IL 92(4)：1013—1017． [5] 许顶立，任 吴．充血性心衰水潴留的机制 一Aquapor- 一 113和TNF—o【分泌。肺不仅是富含ET的器官，还 in2水通道蛋白的作用[J]．生理科学进展，2000，31 是ET清除和代谢的主要器官，所以肺部疾病时常伴 (2)：150—152． 有 ET、IL一1p和TNF一仅分泌增多 。本实验结果 [6] 朱彤莹，顾 勇 ，朱蔚钰，等．充血性心力衰竭时肾脏 发现，模型组与对照组 比较 ，在肾组织 AQP2表达变 水通道蛋白mRNA表达的改变及意义 [J]．中华肾脏 化的同时，大鼠血 以及肺组织中ET、IL一1、TNF一 病杂志，2002，18(6)：438—441． 含量明显升高。由于 AQPs是一族具有同源性 的蛋 [7] FrokiaerJ，MarplesD，KnepperMA，eta1．Bilateralure- 白，由此可以推论肺部疾病时ET、IL一1B和TNF— teral obstructiondownregulatesexpressionofvasopressin— 释放发生异常，可能通过血液影响肾组织AQP2的表 sensitiveAQP一2waterchannelinratkidney[J]．AmJ