当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制.pdfVIP

维普资讯 垦 堡生理 查 se』 lofPathophysiology 2005，22(10)：1965—1969 · 1965 · [文章编号] 1000—4718(2006)10—1965—05 当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制 赵艳峰 ， 徐 江 ， 汤剑青 ， 王 虹 ， 上官海娟 ， 官洪山 (武汉大学 医学院生理学系，中南医院老年病研究室，湖北 武汉430071) [摘 要] 目的：观察转化生长因子一p (TGF—B)、巨噬细胞在心肌梗死后心肌纤维化发生发展过程中的变 化及当归的治疗作用，探讨心肌梗死后心肌纤维化的发生及当归的干预机制。方法：结扎 sD大鼠冠脉前降支复制 心肌梗死模型，随机分为假手术 (sham)组、心肌梗死 (MI)组和心肌梗死当归(MI+angelica)组。术后 24h开始给 药，MI+angelica组腹腔注射当归(20mL·kg～ ·d～，相当于生药10g·kg～ ·d )，sham组和MI组腹腔注射等量 生理盐水。于术后 1、2、4周记录左室血流动力学改变，检测非梗死区心肌胶原含量 、TGF—p及巨噬细胞的变化。 结果：① MI组和MI+angelica组非梗死区心肌TGF—B及巨噬细胞阳性表达显著高于 shma 组 (P0．01)，以1周 的阳性表达为最高，但 MI+angelica组低于MI组(P0．01)；② 术后各时点MI组心功能受损，于术后2周和4周心 肌胶原含量明显高于sham组(P0．01)；术后4周 MI+angelica组心功能损害轻于MI组，心肌胶原含量低于MI组 (P0．01)。结论：当归通过抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润、下调TGF—B 的表达，阻断促纤维化发生的环节 ，减 轻心肌梗死后非梗死区反应性胶原的过度沉积，防治心肌梗死后心肌纤维化，改善心脏功能。 [关键词] 当归；心肌梗死；巨噬细胞；转化生长因子B [中图分类号] R363 [文献标识码] A Effectofangelicaonmyocardialfibrosispostmyocardialinfarction inrats ZHAOYah—feng ，XUJiang，TANGJian—qing ，WANGHong ，SHANG GUANHai— iuan ，GUANHong—shan (DepartmentofPhysiology，SchoolofMedicine，DepartmentofGeriatricResearch，ZhongnanHospital，Wuhan(，nt】e ， Wuhan4313071，China) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigate1)theroleoftransforminggrowthfactor—Bl(TGF—B1)andmacrophageinfil— trationduringthedevelopmentofmyocardialfibrosis(MF)inratsaftermyocardialinfarction(MI)；and2)mechanismsof MFpost—MIandtheinhibitoryeffectofangelica．METHODS：Sprague—Dawley(SD)ratsweresubjectedtoMIbyliga- tingtheleft anteriordescendingcoronaryartery．Thenaimalswererandomlydividedintothreergoups：sham ，MInadMI+ angelica．After24hoursofligation，ratsreceivedangelica(20mL ·kg～ ·d～，ip)orsaline．Leftventricularhemody- namicsweremeasurednadratswerekilledatweek1，week2nadweek4，respectively．Collagenco